阻塞性睡眠呼吸暫停，一般是指每次發作時，口、鼻氣流停止流通達10秒或更長時間，並伴有血氧飽和度下降等。成人每晚7小時的睡眠期間，發作次數常達30次以上。另外還有中樞性睡眠呼吸暫停（CSA）和混合性睡眠呼吸暫停（MSA）。近年來，隨著各種測試方法不斷進展，對OSA進行深入地綜合研究，發現本病的複雜、多變和普遍存在。因此，對OSA不能一般地視為社會交生活中影響旁人休息的厭煩聲響，而是需要進行仔細檢查的一種臨床疾患，它可引起許多嚴重的併發症。由於產生鼾症的解剖部位與耳鼻咽喉關係密切，不少病人往往首先求治於耳鼻咽喉科。
症狀體徵
幾乎所有病人睡眠後都有高調鼾聲，影響同室人休息。而打鼾、憋氣、停止呼吸等循環表現，也常由其家人或室友述訴提供。患者白天嗜睡，往往在談話間不自覺地入睡。記憶力減退，注意力不能集中，工作效率下降。還可有情緒和行為的變化。躁動、多夢、遺尿、陽萎、晨起頭痛等。在兒童可能有智力降低，學習成績下降，也可能出現夢遊、夢魘等症。嚴重持久的病人可併發高血壓、心律失常、心肺功能衷竭等。
疾病病因
1、從解剖學方面來看，喉上方有3個部分容易發生狹窄、阻塞，氣流振動咽部皺襞（如軟顎、皺摺的粘膜等）及分泌物，形成外圍聲。這3處為：鼻和鼻咽，口咽和軟顎，以及舌根部。亦可見到喉咽狹窄所致者。鼻腔和鼻咽為呼吸道的重要部分。鼻和鼻咽阻塞如鼻中隔偏曲，鼻息肉，鼻甲腫大，鼻腔腫瘤，腺樣體肥大和鼻咽腫瘤等常引起OSA發作。口咽和軟顎是睡眠時出現阻塞最常見的部位，最為明顯的例子為扁桃體Ⅳ度肥大容易引起鼾症，切除扁桃體後鼾聲消失或減輕。lkamatsu （1964）測量過鼾症患者的口咽面積，發現其口咽較窄，軟顎，懸雍垂較長者佔91％。其他疾患，如舌體肥大，頜骨畸形，會厭後腫瘤、喉部或頸椎畸形等，均可發生OSA症狀。
2、肥胖也是常見原因，頸咽部組織擁擠，導致呼吸阻塞。患有嚴重打鼾或OSA者有70％體重超過正常。
3、內分泌紊亂，如甲狀腺機能減退，出現粘液水腫。
4、老年性變化也是原因之一。老年期組織鬆弛。近代有些神經生理研究，探討氣道阻塞的咽周圍神經肌肉方面的原因。通過對頦舌肌、二腹肌、膈肌等肌電話動的測試，發現在阻塞發作前這些肌肉的肌電活動就出現減弱，由於肌張力減弱，致使咽壁鬆弛、塌陷而內移，引起打鼾或OSA。
病理生理
正常呼吸時，外界空氣進入肺泡進行氣體交換。這種氣體交換過程的關鍵是喉以上的上呼吸道，能使氣流暢通地進入氣管支氣管。如果由於某種原因，這段氣流受阻就將出現打鼾或阻塞性睡眠呼吸暫停。 嚴重的OSA患者，可能每晚有200或更多次的呼吸暫停發作，伴有缺氧。呼吸阻斷時間平均為25―30秒，有時可能超過1分鐘。肺動脈壓隨血氧減低而收縮增高，因而引起右心負擔加重，導致右心室肥厚，甚至心力衰竭。
診斷檢查
對於OSA病人應進行多導睡眠監護儀測試。近年來，在有條件的單位紛紛建立睡眠研究中心，OSA的診斷和治療是其主要研究內容之一。參加研究的既有基礎學科專家（如生理學、病理生理學），也有臨床醫師（內科、神經科、肺科、耳鼻咽喉科學）。病人在研究中心可以得到整夜連續的睡眠觀察、監測和自動記錄。除肺功能測試和心臟監護外，還包括腦電圖、眼電圖、肌電圖（二腹肌、嚥肌、頦肌等）、耳血氧飽和度等。通過以上檢測，可以瞭解病人睡眠期機體的變化，以及睡眠呼吸暫停的性質（分型）和程度等。
治療方案
1、非手術治療：主要針對一些輕度鼾症病人，方法甚多，擇要介紹如下。
（1）睡時調整體位，改仰臥為側臥，可能減輕或消除鼾聲。
（2）減肥。可用各種方法，如應用藥物，控制飲食，加強活動等，以減輕體重，常可取得一定效果。
（3）藥物治療。睡前服抗憂鬱藥，普羅替林30mg，可能奏效。睡前應避免使用酒精、安眠藥等中樞神經系統抑制劑。
（4）睡時用持續正壓通氣法，通過面罩導入氣流，壓力維持在5―15cmH2O之間。
2、手術治療：原則上應採取相應的措施，除去致病的因素。因鼻息肉、鼻中隔偏曲者，應需要摘除鼻息肉，矯正鼻中隔。扁桃體和（或）腺樣體肥大者，可施行扁桃體和（或）腺樣體切除術，都可取得良好效果。懸雍垂顎咽成形術或顎咽成形術，是近年來常用的治療OSA手術方法之一。尚有一些變通術式，不另介紹。手術切除顎舌弓的一半、軟顎邊緣粘膜、懸雍垂以及顎弓，可同時行扁桃體切除。術後可增加軟顎、扁桃體窩和咽後壁間的空間，以減少上呼吸道的阻力。故術後鼾聲減輕，甚至消失。但對嚴重的OSA，不一定見效，特別是某些心肺功能較差、血氧飽和度較低的病人，尚須考慮應用其他方法治療。
