教科書上常將IgA-N作為一種獨立的疾病，但事實上，在發病機理及臨床表現變化太大，治療及預後完全不同，不應作為一種單一的疾病，而必須分型。目前在文獻中所提及IgA-N的病理分型都已經太陳舊，如Lee’sHaans等，根本問題是未觸及疾病的實質，最多隻有一定的預後判斷意義。IgA-N在病理上肯定是多形態的，但迄今並沒有特徵性的表現；而IgA-N的臨床表現卻已經顯示出某些集結性特點。因此以臨床表現為基礎的臨床病理分型有可能使我們對IgA-N的認識向前推進一步。
一、臨床分型的依據
1、某些臨床表現具有公認的判斷預後意義
孤立性鏡下血尿；反覆發作性肉眼血尿；大量蛋白尿；
持續性高血壓
2、某些病理特點具有預後判斷的意義
基底膜損害；單純系膜病變
3、某些病理特點具有指導治療意義
血管炎樣病變（大量新月體形成）
4、某些臨床徵候具有治療指導意義
感染後迅速出現的反覆發作性肉眼血尿
二、新的臨床分類
（一）單純性鏡下血尿型(I-H)：
1、尿檢異常：鏡下血尿，無蛋白尿，無肉眼血尿。
2、腎功能正常，無高血壓。
3、病理：病理改變較輕，系膜區只有IgA沉積，硬化球較少，無新月體，小管間質病變較輕，血管病變不明顯。電鏡排除“薄基底膜腎病”。
（二）尿檢異常型（U-ab）：
1、起病常隱匿，確切病程不易斷明，臨床症狀無明顯特徵。
2、尿檢異常：鏡下血尿或肉眼血尿單次發作，尿蛋白<2.0g/24hr。
3、無低蛋白血癥，腎功能正常，無高血壓。
4、病理：病理改變輕重不一，從輕度系膜增生性病變、FSGS到腎小球硬化。系膜區沉積物除IgA外，常有IgG，可以出現血管袢沉積。間質病變輕到中度。但不存在廣泛硬化。
（三）反覆發作肉眼血尿型(R-GH)：
1、肉眼血尿反覆發作，可為新鮮或陳舊，次數≥2次。發作前數小時（不長於24小時）有前驅性感染（上感居多，也可能是膽囊炎或腹瀉），發作期間可有腰痠腹痛。
2、肉眼血尿發作間期可有持續尿檢異常，但尿蛋白一般<1.5g/24h，最多不超過2.0g/24h。無明顯低蛋白血癥，腎功正常或輕度異常。
3、發病年齡多處於青年。
4、病理：肉眼血尿發作1月內，可見節段細胞性新月體(<10％)，無袢壞死。小球硬化少，間質病變較輕，無嚴重血管病變。
（四）新月體型(Cres.IgA-N)：
1、常伴肉眼血尿可持續較長時間，或鏡下血尿超過50萬/ml。
2、可以合併高血壓，Scr可以輕度升高。部分患者ANCA可能陽性。
3、病理：常伴袢壞死，新月體＞15％，血管可呈現纖維素樣變性或壞死，Fibrin染色陽性。
（五）大量蛋白尿型(MP)：
1、尿蛋白及浮腫為主要表現，一般無肉眼血尿。尿蛋白＞3.5g/24h，低蛋白血癥明顯，Alb＜30g/l，有高脂血症。有明顯浮腫。
2、血壓正常或輕度升高，腎功能可以不正常。病程較長。
3、病理：小球硬化較多見，常有基膜病變，小管間質病變輕-中度。
（六）高血壓型（HT）：
突出表現是血壓持續升高，常用降壓藥物控制,可有不同程度腎功能不全，也可合併一定程度的尿檢異常。
1、孤立性肉眼血尿或持續鏡下血尿，尿蛋白＜3.5g/24h。
2、病初即有血壓升高，入組時血壓>140/85mmHg，有或無其它靶器官損害。
3、Scr正常或升高，但＜5mg/dl。
4、病理：慢性化病變較重，較多球性硬化，間質病變中到重度。血管病變突出，血管透明病變較多。
（七）終末期腎衰型（ESRD）：
1、血肌酐大於5.0mg/dl；
2、病理上多見球性硬化，小管間質病變重度。
三、各型IgA腎病的治療建議
臨床分型百分比治療原則
單純鏡下血尿2.8％中藥辨證治療，免疫抑制劑無效，輕者隨訪
尿檢異常型42.9％中藥辨證治療+雷公藤+ACEI+ARB，可以試用MMF
新月體型7.2％MMF+中藥辨證治療，激素+雷公藤
反覆發作肉眼血尿13.2％中藥辨證治療，可試用雷公藤+扁桃體（病灶）清除術
大量蛋白尿型10.9％中藥辨證治療，對症支持,可試用免疫抑制劑
高血壓型18.9％中藥辨證治療，對症支持,可試用免疫抑制劑
終末期腎衰型中藥辨證治療，延緩腎衰,必要時替代治療
