急性腎損傷（AKI）是心臟手術後常見的併發症，發病率為5％-30％。發生AKI患者常合併其他重要臟器的衰竭、併發症增多，病死率增加。根據改善全球腎臟病預後組織指南(KDIGO)，急性腎損傷定義為：血肌酐在48小時內至少增加26.5μmol/L；在7天時間內，血肌酐水平較基礎值增加了至少1.5倍；或者在6小時內患者的尿量小於0.5ml/h每公斤體重。與普通ICU患者合併AKI不同，心臟術後AKI(CS―AKI)具有一定的特殊性：腎臟受損傷的時機明確；由於手術創傷影響心臟泵功能，特別合併嚴重的低心排綜合徵時常伴有血流動力學不穩定，患者對容量過負荷耐受性極差。持續腎臟替代治療（CRRT）能夠迅速、平穩地濾出機體內過多水分，有效降低心臟前負荷，並減少神經內分泌系統激活，從而打斷“心衰―容量負荷相對多、尿少―心衰”的惡性循環，對心力衰竭起到一定的治療作用。因此CRRT已成為心臟術後AKI的重要治療手段。
心臟外科術後急性腎損傷的首要發病機制——低心排綜合徵
心力衰竭是心臟外科術後接受CRRT的CS-AKI患者的主要死亡原因，死於心力衰竭的患者術後均發生低心排，因此在心臟手術後應積極防治低心排綜合徵。CS-AKI的主要發病機制為：1、血流動力學因素，心力衰竭時心輸出量明顯下降，腎動脈供血不足和中心靜脈壓的升高導致的腎臟血流瘀滯，易誘發AKI的發生；2、醫源性因素，主要與造影劑、利尿劑的使用以及心肺旁路手術有關。心臟手術使腎臟長期暴露在體溫過低、無脈性低灌注的環境中，從而誘發AKI的發生。3、神經體液因素，急性心臟事件中RAAS系統、SNS系統的過度激活可使腎內血管收縮，腎血流減少，腎小球濾過率下降，引起腎缺氧、炎症反應，造成腎結構及功能損害，最終導致不可逆性腎臟損害。除上述病理生理改變外，氧化應激過程導致的細胞功能障礙，細胞凋亡和死亡的加快是器官損傷的重要原因。
CRRT的時機——關注容量負荷的評估
以往多數研究表明，如果採用血尿素氮或血肌酐指標來判斷CRRT的開始時機，則“早期”CRRT干預並不能改善心臟外科術後低心排合併AKI患者預後。此外，已有多個臨床研究觀察了CRRT開始時尿量減少不同程度的AKI患者預後，多數研究發現以尿量減少及容量負荷過重代替血肌酐或尿素氮升高作為早期開始CRRT指徵可能有助於改善此類患者預後，但早期尿量減少的定義並不一致。
近年來研究發現，在心臟外科術後嚴重低心排導致的容量過負荷對患者有害。Ostermann等認為，AKI應及早開始CRRT以避免相對容量負荷百分比≥10％。2012年Bagshaw等前瞻性觀察了加拿大6個ICU中234例因AKI接受CRRT患者，發現CRRT起始時相對容量負荷百分比>5％可能與校正後院內死亡率的增加相關。最近，上海中山醫院滕傑教授通過目標導向液體治療心臟術後AKI接受CRRT患者，發現以相對容量負荷百分比≥3.6％為臨界值，其預測30d死亡的敏感性及特異性最佳，敏感度為65％，特異度為77％。因此，以容量過負荷程度對判斷CRRT開始時機的意義，正逐漸受到重視。
對於嚴重低心排合併容量過負荷或者很可能發生嚴重腎衰竭的患者儘早使用CRRT治療。CRRT的優勢可能是血流動力學的穩定性，尤其適用於容量嚴重超負荷伴血流動力學不穩定患者。CRRT能夠維持容量，避免血容量過少或過多，並且清除鈉和含氮廢物，從而避免被動的腎血流瘀滯以及形成腎毒性環境，從而在系統脆弱時期保證腎臟的最佳功能。
新的治療理念：淺低溫CRRT—治療心臟外科術後嚴重低心排
淺低溫（34℃）已在神經保護方面發揮了重要作用，其對心臟的保護研究目前也已廣泛開展。多項研究通過對心梗後心源性休克動物模型進行淺低溫治療，發現淺低溫不僅可以降低死亡率，同時顯著改善了心搏出量、血壓等血流動力學指標。心臟外科術後併發嚴重低心排的患者如果應用大劑量血管活性藥物及增加容量負荷來處理急性心衰只會增加已衰竭心臟的負荷從而進入不可逆的失代償狀態。目前，通過使衰竭心臟充分休息從而恢復其功能的理念已得到證實。根據“代償到極限的心臟經過充分休息，部分仍可以康復”的理念，北京阜外心血管病醫院心臟外科ICU張海濤主任、杜雨博士等，首次將CRRT與淺低溫（34℃）相結合（CRRT/MHT），來治療“急性嚴重心力衰竭”，通過減少機體的需求，減少心臟做功，使心臟休息，為患者康復提供可能。
淺低溫CRRT治療使兒茶酚胺藥物用量顯著下降，這對患者死亡率下降起到很重要的作用。儘管兒茶酚胺類藥物對心臟的毒性作用盡人皆知，但為了維持循環，靜脈應用縮血管藥物和正性肌力藥物在心臟術後嚴重急性心力衰竭患者中非常普遍。由於腎上腺素能受體激動劑可引起心肌的損傷，且持續使用會發生受體“失敏現象”，臨床過程中應保持低劑量、短期或間斷應用。這種“快馬加鞭”的治療實為“迫不得已”的方法，應該是“用的快，撤的快”。
大劑量腎上腺素能藥物，在“快馬加鞭”導致心臟做功增加的同時，也相應的引起心肌損傷：直接細胞毒作用；心肌細胞的肥大、壞死、纖維化重塑；心肌Ca2+-ATP功能下降，收縮力下降；IL6/IL10炎性反應、心肌頓抑；細胞外基質改變。隨著心臟功能的惡化，心衰時腎上腺素能儲備降低，心肌β腎上腺素能受體密度下調，腎上腺素能藥物的作用將明顯下降。在最新的研究中，兒茶酚胺藥物用量的減少可能與低溫的正性肌力作用與外周阻力增加有關。
淺低溫CRRT治療心臟術後嚴重低心排綜合徵的優勢在於：
1、CRRT控制機體處於淺低溫（中心血溫34℃），體溫每降低1℃，基礎代謝率降低8~10％（中心血溫37.5℃→34℃，可減少機體代謝30-40％）；加之同時的充分鎮靜、完全呼吸機控制呼吸、腸外營養，靠CRRT維持內環境的穩定，把機體代謝需減低到可以想象到的最低，也就意味著可能把心臟做功減少到最小，此時依然可以滿足機體生存的需求，達到此時動態平衡，為心臟康復贏得時間。
2、通過CRRT迅速濾出水分，減輕心臟前負荷，同時減少血管活性藥，使心臟做功和氧耗均下降，對心臟進行“卸載”，達到讓心臟充分休息的效果。
3、CRRT保證了心臟做功減少致腎臟尿量減少情況下的內環境穩定。
4、CRRT清除炎性介質和心肌抑制因子減少對心臟的影響；同時淺低溫還通過抑制缺血-再灌注組織的炎症反應及前炎症因子的活性，減少心臟的損害，促進心臟的恢復。
5、淺低溫提高外周血管的張力，減少血管活性藥物用量，減少血管活性藥對心臟重構的不良影響。淺低溫增加機體對低灌注狀態下缺血缺氧的耐受。
6、CRRT迅速準確進行血液降溫，有效避免了體表降溫的寒戰及皮膚壓傷。為實施“淺低溫、心臟減負荷治療”提供了非常實用的“一舉幾得”的效果。
因此，淺低溫CRRT用於心血管外科術後嚴重低心排患者治療，可減輕心臟前負荷，減少心臟做功，使心肌充分休息，同時降低機體代謝率，最終使心功能改善，為嚴重心衰治療開闢了新方法。
