感染性心內膜炎（Infective Endocarditis,IE）是兒科嚴重的感染性疾病之一。近年IE的發病率有增高的趨勢，IE的臨床特點也發生變化，使得IE的診斷及處理面臨新的挑戰。2000年中華醫學會兒科學分會心血管學組、《中華兒科雜誌》編輯委員會提出小兒IE的診斷標準（試行）。經過臨床實踐用證明，試行標準對診斷IE的敏感性明顯高於以前的診斷標準 。近年來國外已有多項新的IE診斷、治療及預防指南發表，但內容不盡相同。IE的臨床表現及病程，因病原微生物、患者年齡、有無基礎心臟病及併發症等而異，臨床處理需要多學科（心臟內、外科、感染病科、微生物學及臨床藥學等）專業人員共同參與，才能進一步提高診治效果。為了有助於IE的臨床診斷及處理，根據國內臨床經驗並參考國外IE診斷治療指南達成專家共識，制定“小兒感染性心內膜炎診斷、治療及預防建議”。
一、診斷
（一）診斷指標
1、易感因素
90％以上的IE患者存在易感因素，其中以先天性心臟病最多（78％~89％）。先天性心臟病中以室間隔缺損、動脈導管未閉、主動脈瓣病變、青紫型先天性心臟病等多見。先天性心臟病術後病例，特別是外科手術應用人工瓣膜、管道或修補材料,及術後殘餘分流或梗阻的病例均易發生IE。室間隔缺損、動脈導管未閉術後超過6個月如無殘餘分流則不增加IE的風險。近年來，隨著風溼熱發病率的降低，風溼性心臟病已不是常見的基礎心臟病。
心導管檢查、經導管介入治療、靜脈內置管等也是IE的易感因素。IE炎病原微生物多為咽喉部、消化道、皮膚部位的常居菌，拔牙、洗牙、牙周手術、扁桃體切除術等均可導致菌血症。
無基礎心臟病或其他易感因素的病例約佔5~10％(2,8,9)。患者大多為金葡菌感染，並可累及左側心腔瓣膜。
2、臨床表現
感染性心內膜炎是累及多系統的疾病，菌血症、心臟瓣膜炎症及損害、免疫反應及栓塞構成其主要的臨床表現。臨床表現及其嚴重程度與相關的合併症及病原微生物也有密切關係。新生兒IE的臨床表現不典型，與膿毒血癥及其他原因引起的心功能不全難以區別。常見感染性栓塞引起的骨髓炎、腦膜炎、肺炎等臨床表現，也可有呼吸窘迫、心臟雜音、低血壓等。新生兒IE病死率高。
（1）發熱是最常見的症狀，體溫在38℃～39℃之間，熱型不規則或低熱。少數病例體溫可正常。
（2）心功能不全及心臟雜音
部分病例呈現心功能不全或原有心功能不全加重。體溫正常的IE患者多有心功能不全。瓣膜損傷反流可出現相應的心臟雜音，或使原有的雜音在性質、響度發生改變，但有時較難察覺。
（3）血管徵象
瘀斑（球結膜、口腔粘膜及軀幹、四肢皮膚）及Janeway斑(手掌和足底紅斑或無壓痛的出血性瘀點病變)在兒科病例少見。主要血管（肺、腦、腎、腸繫膜、脾動脈等部位）栓塞是IE的重要合併症，可出現相關部位的缺血、出血症狀（如胸痛、偏癱、血尿和腹痛等）。
（4）免疫徵象
指（趾）甲下出血（呈暗紅、線狀）,Osler結節（指、趾掌面紅色皮下結節），Roth斑（眼底橢圓形出血斑，中央蒼白）均不是IE特有的症狀，在兒科病例少見。免疫複合物性腎小球腎炎可見於部分IE病例，出現血尿，腎功能不全。
3、病原學檢查
最常見的病原菌為草綠色（a－溶血性）鏈球菌與金葡菌，約佔陽性血培養中80％以上，其中草綠色鏈球菌佔50％以上，金葡菌有增多的趨勢(11)。營養變異鏈球菌較前增多。其他尚有b－溶血性鏈球菌、肺炎鏈球菌、腸球菌、HACEK菌組（嗜血桿菌、放線桿菌、人心桿菌、埃肯桿菌及Kingella桿菌）、真菌等。非細菌病原體如伯納特立克次體（Q熱病原體）、巴爾通體、衣原體等引起的感染性心內膜炎在國外也有報道。新生兒IE主要由金葡菌、凝固酶陰性葡萄球菌和B族鏈球菌引起。
病原體的檢出和藥物敏感檢測對確定診斷和選擇有效藥物均有重要幫助。
（1）血培養在確診的IE患者中，未用抗生素時血培養陽性率可達90％以上。血培養陰性可能與不恰當培養技術、苛養菌或非細菌病原體感染及血培養前已使用抗生素有關。因此，規範血培養的操作對提高病原菌的檢出率有重要意義。
對擬診為IE患者，必須在使用抗菌藥物前1－2小時內採血3次作血培養，每次在不同部位採血。由於IE時菌血症是持續的，不必選在高溫時抽血。經嚴格皮膚消毒後靜脈穿刺採血(不要通過血管內留置導管處採血)。如果已短期使用抗生素，應儘可能停藥至少3天后採血送培養；若已經長期抗生素治療，則停藥的時間應更長。若病情不允許停藥，可在下次用抗生素前半小時採血培養，同時使用添加抗菌藥物吸附劑的血培養瓶。
每次血培養應包括需氧菌和厭氧菌培養，根據臨床情況考慮是否增加真菌培養。必須採用兒童培養瓶，培養基與血的比例以10：1為宜。採血量兒童3-5ml，嬰幼兒1-2ml。血量過少可能減少細菌的檢出機會。血培養標本應儘快（2小時內）送往實驗室，並註明患者為臨床可疑IE。
血培養時間因菌種及含菌量不同而不同。常見菌在18－24小時可見陽性結果。大多數IE血培養需在全自動血培養系統中培養6天。如為陰性結果，而臨床高度疑診IE患者可採用其他方法檢查，如考慮真菌、厭氧菌及其它非典型病原體感染需改善培養條件；採用血清學方法（ELISA或免疫熒光法等）或分子生物學技術（PCR等）檢測微生物的抗原、抗體、DNA片段。血培養陽性時，應對檢出的病原體作藥物敏感試驗，有條件時最好測定藥物的最低抑菌濃度（MIC），可採用微量稀釋法或半定量E試驗法。病原微生物應當儲存至少1年。
（2）心臟贅生物或感染組織的培養和分子生物學檢查對急性IE患者手術中取得的心臟贅生物或感染組織也應作培養檢查。組織培養對苛養菌的檢測尤其有用。小塊的組織應當加少量的無菌生理鹽水以保持一定的溼度，不應讓組織脫水並立即送往實驗室。也可用分子生物學技術檢測贅生物或感染組織內的微生物，以提高細菌的檢出率。
（3）血清學方法血清學檢查對診斷伯納特立克次體(Q熱病原體)、巴爾通氏體屬、布魯氏菌、軍團菌、衣原體（免疫缺陷者）等感染的IE尤其重要。使用間接的免疫熒光或ELISA方法可以診斷。升高的抗體滴度若結合其它臨床信息有助診斷，如在治療後幾個月內抗體滴度明顯下降也可作為病原診斷的證據。
4、超聲心動圖檢查
心內膜受損的超聲心動圖徵象主要有：贅生物、心內（瓣周）膿腫、人工瓣膜或心內修補材料新的部分裂開，及瓣膜穿孔等。在小兒IE病例中，超聲心動圖檢查可見心內膜受損徵象者約佔85％，其中以贅生物最常見，瓣膜穿孔及先心病術後補片裂開少見，小兒IE病例中心內膿腫及人工瓣膜部分裂開罕見。
對臨床疑似IE病例儘早進行超聲心動圖檢查以發現細胞膜損害的徵象，同時評估瓣膜及心功能，對診斷及病情觀察均很重要。未見到贅生物不能排除感染性心內膜炎。如果超聲心動圖檢查結果陰性，而臨床表現仍酷似IE的病例需要在7～10天后複查超聲心動圖。在治療過程中，如出現心力衰竭，心臟雜音改變等病情惡化現象需要及時複查超聲心動圖，如贅生物增大、瓣膜穿孔、反流加重等對手術處理的決定非常重要。經食管超聲心動圖對IE的診斷優於經胸超聲心動圖。但是小兒胸壁較薄，透聲條件較好，經胸超聲心動圖對IE的診斷效果已能達到臨床要求。
5、一般化驗檢查
血紅細胞和血紅蛋白降低，可呈進行性。血白細胞總數增高，嗜中性多核白細胞比例升高。紅細胞沉降率增快，血清C反應蛋白增高，部分病例中可見蛋白尿和鏡下血尿。約半數病例的類風溼因子及循環複合物呈陽性，病程較長者陽性機會多。
（二）診斷標準
1994年Durack等提出IE診斷新標準（Duke標準），首次應用超聲心動圖檢查的心內膜受累證據，並作為臨床確診的依據(12)。經過國際多中心的對照研究證明Duke標準對IE診斷的敏感性與特異性均較以往的診斷標準為高。但是在經過病理或手術證實為感染性心內膜炎的病例中，按Duke標準診斷有18％～24％的病例不能被確診(13)。此外按Duke標準，可能感染性心內膜炎的診斷機會偏多。
為了提高Duke標準的診斷敏感性， 2000年Duke大學Li等提出修訂Duke標準。 2000年中華醫學會兒科學分會心血管學組和中華兒科雜誌編輯委員會提出小兒感染性心內膜炎診斷標準（試行）。
國內小兒感染性心內膜炎協作研究組收集216例經病理證實或排除的感染性心內膜炎病例應用Duke標準及試行標準進行對照研究發現，試行標準的診斷敏感性（80.8％）明顯高於Duke標準（47％），兩種診斷標準的特異性（95.7％/100％）沒有明顯差異，Duke標準的假陰性達51.3％，試行標準的假陰性為4.3％。心內膜受累超聲心動圖徵象加2項次要指標作為確診標準對提高診斷敏感性的貢獻顯著，重要血管徵象作為主要指標對診斷敏感性及特異性無影響。因此，對試行標準進行適當修改（表1）可以作為小兒感染性心內膜炎的診斷標準。
應當強調，任何診斷標準均不能代替臨床的分析判斷，對待表現不同的IE炎病例需要緊密結合診斷標準和臨床表現進行綜合分析。在診斷嬰兒，新生兒IE時尚需結合不同年齡的臨床表現特點。
表1 小兒感染性心內膜炎診斷標準
一、病理學指標
（一）贅生物(包括已形成栓塞的)或心臟感染組織經培養或鏡檢發現微生物；
（二） 贅生物或心臟感染組織經病理檢查證實伴活動性心內膜炎。
二、臨床指標
（一）主要指標
1、血培養陽性;
2、 分別2次血培養有相同的感染性心內膜炎的常見微生物（草 綠色鏈球菌，金黃色葡萄球菌，腸球菌等）：或培養困難的微生物具有血清學證據
3、 心內膜受累證據（超聲心動圖徵象）
① （1）附著於瓣膜、瓣膜裝置、心臟或大血管內膜、置植人工材料上的贅生物；
② （2）瓣膜穿孔、人工瓣膜或缺損補片有新的部分裂開；
③ （3）心腔內膿腫
（二） 次要指標
1、易感染條件
基礎心臟疾病、心臟手術、心導管術、經導管介入治療、中心靜脈內置管等；
2、較長時間的發熱≥38℃，伴血；
3、原有的心臟雜音加重，出現新的心臟雜音，或心功能不全；
4、 血管徵象 重要動脈栓塞、感染性動脈瘤、瘀斑、脾腫大、顱內出血、結膜出血、Janeway斑’
5、 免疫學徵象 腎小球腎炎、Osler結、Roth斑、類風溼因子陽性5，微生物學證據 血培養陽性，但未符合主要標準中要求
三、診斷依據
（一）具備①-⑤項任何之一者可診斷為感染性心內膜炎：①臨床主要指標2項;②臨床主要指標1項和臨床次要指標3項；③心內膜受累證據和臨床次要指標2項④臨床次要指標5項；⑤病理學指標1項。
（二） 有以下情況時可以排除感染性心內膜炎診斷：有明確的其他診斷解釋心內膜炎表現；經抗生素治療≤4天心內膜炎表現消除；抗生素治療≤4天后手術或尸解無感染性心內膜炎的病理證據
（三） 臨床考感慮染性心內膜炎，但不具備確診依據時仍應進行治療，根據臨床觀察及進一步的檢查結果確診或排除感染性心內膜炎。
二、治療
(一)抗生素治療
1、治療原則
早期診斷，及時合理應用抗菌藥物治療是提高IE治療效果的關鍵。抗菌藥物的選擇最好根據檢出的病原微生物及其對抗菌藥物的藥敏試驗結果。如血培養陰性則根據臨床特點分析可能的病原微生物而選擇合適的抗菌藥物。應選擇殺菌型、並具有較大穿透性的抗菌藥物，需足夠的劑量及較長的療程才能達到治癒目的。宜採用靜脈給藥以保證迅速達到有效血藥濃度。聯合應用具有協同抗菌作用的藥物可增加療效。定治療方案後尚需密切觀察臨床表現並隨訪血培養及炎症標誌物評價治療效果。
氨基糖苷類抗菌藥物與β-內酰胺類抗菌藥物聯合常可獲得協同作用，為治療心內膜炎有效的藥物。由於氨基糖苷類抗菌藥物的嚴重毒副作用，在兒科病例中使用需要慎重。根據國家藥典規定，大於6歲的患兒在其他抗菌藥物治療無效的情況下，可謹慎使用。應用前需仔細詢問家族中神經性耳聾病史，並獲得家屬知情同意。氨基糖苷類抗菌藥物的腎毒性與劑量相關，使用中需監測血藥濃度，如慶大黴素，要求峰濃度4-8μg/ml，谷濃度2周時），美國FDA尚未批准用於IE治療。
表2. 鏈球菌性心內膜炎抗菌藥物治療方案用藥方案 劑量及用法 療程(周)# 備註
鏈球菌對青黴素高度敏感（MIC≤0.1μg/ml）青黴素 20萬U/kg・d q4～6h IV 4
阿莫西林 300mg/ kg・d q4～6h IV 4
或頭孢曲松* 100mg/kg・d qd IV 4
萬古黴素 30～40mg/kg・d q8h IV（持續>1 h） 4
用於對青黴素或頭孢曲松不耐受者鏈球菌對青黴素相對耐藥（MIC>0.1μg/ml，≤0.5μg/ml）
青黴素 30～40萬U/kg・d q4～6h IV 4
阿莫西林 300mg/ kg・d q4～6h IV 4
頭孢曲松 100mg/kg・d qd IV 4
慶大黴素 3mg/kg?d q8h IV 2
用於初始治療的2周鏈球菌對青酶素耐藥（MIC>0.5μg/ml），
營養變異鏈球菌青黴素 40萬U/kg・d q4～6h IV 4～6
阿莫西林 300mg/ kg・d q4～6h IV 4～6
頭孢曲松 100mg/kg・d qd IV 4～6
慶大黴素 3mg/kg・d q8h IV 4
用於初始治療的4周萬古黴素 30～40mg/kg・d q8h IV 4～6
用於對青黴素或加慶大黴素 3mg/kg・d q8h IV 4
頭孢曲松不耐受者；頭孢曲松的MIC>2μg/ml。
注: * 頭孢曲松Ceftriaxone# 人工瓣膜或人工材料置入者療程應為6周。
（2）葡萄球菌性心內膜炎
葡萄球菌性心內膜炎佔所有IE的20～30％，且比例呈逐漸增加趨勢。包括金葡菌及凝固酶陰性葡萄球菌（表皮葡萄球菌及其他種類）。青黴素應用後，很快出現青黴素耐藥金葡菌，以後又出現甲氧西林（methicillin）耐藥的金葡菌（MRSA）。90％以上的金葡菌能產生青黴素酶而對β-內酰胺類抗皸藥物耐藥。近年來也出現了對萬古黴素耐藥菌株的報道，但極少見。
推薦用藥方案及劑量見表3。根據血培養結果，葡萄球菌對苯唑西林敏感，首選苯唑西林（或頭孢唑啉）加慶大黴素（或利福平），如對β-內酰胺類抗菌藥物不耐受，選用萬古黴素加慶大黴素（或利福平）。葡萄球菌對苯唑西林耐藥，選用萬古黴素加慶大黴素（或利福平）。
對心臟病術後、應用人工材料或人工瓣膜的IE患者，葡萄球菌對苯唑西林敏感：首選苯唑西林（或頭孢唑啉）加慶大黴素加利福平治療；如葡萄球菌對苯唑西林耐藥，選用萬古黴素加慶大黴素加利福平治療。
表3. 葡萄球菌性心內膜炎抗菌藥物治療方案用藥方案 劑量及用法 療程(周) 備註
葡萄球菌對苯唑西林敏感苯唑西林 200 mg/kg・d q4～6h IV 6
頭孢唑啉 100 mg/kg・d q6～8h IV 6
加或不加慶大黴素 3mg/kg・d q8h IV 3～5天
(初始治療時)或利福平 20mg/kg・d q8h PO 6
萬古黴素 30～40mg/kg・d q8h IV 6
對β-內酰胺類抗生素不耐受者葡萄球菌對苯唑西林耐藥萬古黴素 30～40mg/kg・d q8h IV 6
加慶大黴素 3mg/kg・d q8h IV 3～5天(初始治療時)
利福平 20mg/kg・d q8h PO 6
應用人工材料或人工瓣膜對苯唑西林敏感苯唑西林 200 mg/kg・d q4～6h IV 6
頭孢唑啉 100 mg/kg・d q6～8h IV 6
加利福平 20 mg/kg・d q8h PO 6
加慶大黴素 3mg/kg・d q8h IV 3～5天
(初始治療時)對苯唑西林耐藥萬古黴素 40mg/kg?d q8h IV ≥6
加利福平 20 mg/kg・d q8h PO ≥6
加慶大黴素 3mg/kg・d q8h IV 2(初始治療時)
（3）腸球菌性心內膜炎
腸球菌性心內膜炎在小兒中較少見。糞腸球菌（E.faecalis）、屎腸球菌（E.faecium）和堅忍腸球菌（E.durans）是腸球菌中能引起IE的3種細菌，其中以糞腸球菌最常見。多重耐藥菌株較多，糞腸球菌對氨苄西林仍多數敏感，對糖肽類抗菌藥耐藥菌株正逐漸增加，約有10％～35％對氨基糖苷類抗菌藥物高度耐藥（2008年上海地區對慶大黴素耐藥率糞腸球菌為52％，屎腸球菌66％）。推薦用藥方案見表4。
表4. 腸球菌性心內膜炎抗菌藥物治療方案用藥方案 劑量及用法 療程(周) 備註對青黴素、氨苄西林、氨基糖苷類抗菌藥物敏感：
青黴素 40萬U/kg・d q4～6h IV 6
或氨苄西林 300mg/ kg・d q4～6h IV 6
或阿莫西林 300mg/ kg・d q4～6h IV 6
加慶大黴素 3mg/kg・d q8h IV 4
對β-內酰胺類抗生素不耐受：
萬古黴素 30～40mg/kg・d q8h IV 6
加慶大黴素 3mg/kg・d q8h IV 4
對β-內酰胺類抗生素耐藥萬古黴素 30～40mg/kg・d q8h IV 6
或氨苄西林/舒巴坦 300mg/kg・d q6h IV 6
加慶大黴素 3mg/kg・d q8h IV 4
對β-內酰胺類抗生素、氨基糖苷類抗生素及糖肽類抗生素均耐藥利奈唑胺 30mg/kg・d q8h IV 6
（4）HACEK桿菌性心內膜炎
HACEK是一組革蘭氏陰性桿菌，包括：溶血性嗜血桿菌、放線共生放線桿菌、人心桿菌、埃肯菌屬、金氏菌屬。該組細菌在通常的培養基中生長緩慢。約佔感染性心內膜炎病原菌5～10％。這類細菌過去對氨苄西林敏感，現在許多菌株因產β-內酰胺酶而對之耐藥。產β-內酰胺酶HACEK菌株對頭孢曲松（或其他第三代頭孢菌素）敏感。推薦用藥方案見表4。
（5）銅綠假單胞菌性心內膜炎
多見於靜脈內插管引起的IE，極大部分累及正常瓣膜，易產生栓塞，約50％的患者出現神經系統併發症，病情進展快，病死率高。推薦用藥方案見表4。
（6）真菌性心內膜炎
真菌性心內膜炎佔所有IE的2％，其中念珠菌屬感染較常見，麴黴感染罕見，也可發生真菌與葡萄球菌屬或鏈球菌屬的複數菌感染。真菌性心內膜炎病死率高,複發率高。兩性黴素B常用於念珠菌屬感染的一線用藥，臨床症狀改善後仍需口服大扶康（氟康唑）進行長期治療。推薦用藥方案見表4。
表5. HACEK桿菌、銅綠假單胞菌及真菌性心內膜炎抗菌藥物治療方案用藥方案劑量及用法療程(周)備註
HACEK桿菌頭孢曲松100mg/kg・d qd IV4
或氨苄西林 /舒巴坦300mg/kg・d q4～6h IV4
銅綠假單胞菌妥布黴素8mg/kg・d qd, IV≥6
加哌拉西林200 mg/kg・d q4～６d IV≥6
或頭孢他啶150～200mg/kg・d q8d IV≥6
念珠菌屬兩性黴素B含脂複合物3-5mg/kg・d q6h IV≥6～8
常需手術治療。
加或不加5-氟胞嘧啶100mg/kg・d q6h p.o≥6～8
或兩性黴素B常規制劑0.6-1mg/kg・d IV≥6～8
加或不加5-氟胞嘧啶100mg/kg・d q6h p.o≥6～8
麴黴屬伏立康唑第1天：6mg/kg q12h，
IV第2天：4mg/kg q12h IV≥6～8（FDA未批准此適應證，臨床資料少）
兩性黴素B脂質體3-5mg/kg・d IV，≥6～8常需手術治療。
或兩性黴素B含脂複合體（ABLC），5mg/kg・d，IV≥6（7）
血培養陰性的心內膜炎符合診斷標準的IE患者中，血培養陰性的比例可達20％。然而經過詳盡檢測仍為陰性者約5％。導致血培養陰性的原因與病原微生物為需要營養要求高的細菌或非細菌性病原微生物（伯納特立克次體、巴爾通體、依原體等）；血培養前已用過抗生素及病原微生物檢測技術不合適等有關。
血培養陰性患者選擇抗菌藥物較為困難。此時需要根據心內膜炎的流行病學及臨床特點全面分析判斷可能的病原微生物種類。發病後用過抗菌藥物，處於急性期，無心臟外科手術史者，需選擇針對金葡菌的抗菌藥物(表2)；臨床處於亞急性者，選擇抗菌藥物需同時考慮金葡菌、鏈球菌屬、腸球菌屬，HACEK桿菌（表1～４）；人工瓣膜或應用人工材料患者，在心臟術後1年內發病，治療需針對苯唑西林耐藥的葡萄球菌屬（表２）；在心臟術後2個月內發病，需考慮需氧革蘭陰性桿菌（表４）；發病在心臟手術1年以後，以苯唑西林敏感的葡萄球菌屬、鏈球菌屬、腸球菌屬多見。非細菌性病原體中巴爾通體（Bartonella）最常見，約佔所有IE的3％左右，推薦用藥方案見表5。
表5. 巴爾通體心內膜炎抗菌藥物治療方案用藥方案 劑量及用法 療程(周) 備註
頭孢曲松 100mg/kg・d qd IV 6
加慶大黴素 3mg/kg・d q8h IV 2
或利福平 20 mg/kg・d q12h PO 2
加或不加多西環素** 2～4mg/kg・d q12h PO 6
注** doxycycline
（二）外科治療
近年來急性IE的治療中，外科治療被積極地採用，這也是急性IE，特別是葡萄球菌性心內膜炎病死率顯著降低的原因。國內資料也證明抗菌藥物加外科治療組病例的臨床轉歸明顯優於單純抗菌藥物治療組。外科治療的指徵包括
（1）二尖瓣或主動脈瓣損壞，重度返流導致心力衰竭；
（2）經過合適的抗菌藥物治療1周以上仍持續發熱、血培養陽性或心內贅生物增大；
（3）心臟瓣膜穿孔、破損、瓣周膿腫或瘻道形成，呈現局部破壞性感染或感染擴散；
（4）大型或有脫落風險的贅生物，特別是位於左心瓣膜上的贅生物，或在抗菌藥物治療2周內發生多於1次栓塞事件；
（5）真菌或抗菌藥物耐藥病原體引起的心內膜炎等。外科手術包括：剔除贅生物、處理感染組織或人工材料植入物、修復或置換心臟瓣膜、矯治基礎先天性心臟病或先天性心臟病術後殘留缺損或梗阻。
據報道，需要外科治療的IE患者約佔25～30％。如有外科治療指徵應儘早手術。臨床經驗證明患者預後與早期手術有關，而與術前應用抗生素時間及強度關係不大。如果等出現心力衰竭時再予以手術則增加手術的死亡率。術後應用抗生素的時間需參考取得的贅生物或感染組織的培養結果。培養陰性者術後應用抗菌藥物時間與術前用藥時間相加為完整療程或至少2周，培養陽性者術後需重新開始治療4～6周，並參考細菌對藥物敏感程度調整抗菌藥物種類。
（三）支持治療
全身支持治療也很重要，包括休息、營養和輸血等。有心功能不全者，根據病情予以相應的抗心力衰竭治療。
（四）病程觀察及隨訪
大多數IE患者經過適宜的抗菌藥物或加外科手術治療後能獲痊癒。
抗菌藥物治療有效的指標為：用藥後3～5天體溫逐漸下降、正常；血培養轉陰及非特異性炎症指標轉為正常。經過抗菌藥物治療1周以上仍然持續發熱，需考慮治療無效或存在合併症（如膿腫）。體溫正常後再度發熱，特別是在治療3～4周時有可能藥物（b－內酰胺類抗生素）過敏引起。
治療終點：達到抗菌藥物治療療程；血培養轉陰；非特異性炎症指標轉為正常。
