氟化物 氟离子具有高电负性，可置换磷灰石的羟基，在骨中形成的氟磷灰石不易被溶解和吸收，从而使骨密度和硬度增加。临床上有报道（31），氟化钠可明显降低椎体骨折的发生率（相对风险为0.3），常见的副作用为骨刺激症状，常用的剂型为氟化钠、谷氨酸单氟磷酸酯加钙。也有报道称，氟诱导的骨形成是非生理性的，其结晶成分与原骨不同，排列不规则，未钙化的骨样组织异常增生，骨强度低，质量脆，反而会增加椎体外骨折。
雷洛昔芬是一种同时具有雌激素激动作用和雌激素拮抗作用的活性药物，即所谓的选择性雌激素受体调节剂。它在骨骼中具有雌激素特性，但在乳房和子宫内膜中具有拮抗作用。已有研究表明（33），雷洛昔芬能减少骨吸收，使腰椎和大转子的骨密度增加2.4%，降低血清低密度脂蛋白胆固醇的浓度，并且没有刺激子宫内膜生长的副作用。
甲状旁腺激素（PTH），通过骨钙动员、肠钙吸收和尿磷排泄，在维持人体钙磷平衡方面发挥着重要作用。
（1）促进破骨细胞活性增加，导致骨吸收增加，血钙升高；
（2）促进VitD激活，导致骨1 ,25-（OH）2D3生成增加，间接促进肠道钙吸收，减少尿钙排泄，具有较高的直接骨形成和骨合成作用。PTH对低周转的II型骨质疏松症有效。据报道（34），使用PTH 3年，腰椎BMD增加13%，大转子BMD增加3%，椎体畸形的发生率明显下降，但对骨折发生率的影响尚不清楚。
Vitk2可增加骨钙素的浓度，骨钙素是一种VitK依赖的非胶原蛋白，是骨形成的指标，具有刺激成骨细胞促进骨形成的作用。Takashi发现，Vitk2可引起破骨细胞的凋亡，从而抑制骨的吸收。然而，Vitk有与血液凝固增加有关的因素，在高凝状态的病人中应谨慎使用。
还有许多其他治疗骨质疏松症的药物，如增强钙质的黄酮类药物、合成蛋白质的激素、Eprafon和序贯治疗方案（ADRF），但总的来说，这些药物都不是很有效，所以我不会在这里一一介绍。
