對於顳頜關節紊亂病的治療患者往往一頭霧水，找不著道，看過一些醫生後被疾病的終末期發展結果著實嚇壞了，不由分說下了決心手術。那麼這個病到底該怎麼治療，我們看看北大醫院的兩位在這方面治療的權威是怎麼說的吧。
其中對於手術的適應症有著詳細的描述，希望給各位急切要開刀治療的和猶豫徘徊是否要開刀的患者一個參考。此文僅供參考，還是要結合個人實際情況，不具備指導患者實際治療的主要依據。
20世紀50年代中後期，口腔頜面外科在中國誕生成長。作為口腔頜面外科醫師的追求，莫過於能掌握開刀技術，如當時的下頜骨切除、上頜骨切除、面神經解剖腮腺淺葉切除等手術。而對顳下頜關節紊亂病（ temporomandibular disorders , TMD）幾乎沒有人感興趣。即在此時，張震康教授開始進行TMD治療的研究，至今已近半個世紀。幾十年來，我們伴隨著TMD研究的一步步進展而成長。在診治過成千上萬例TMD 患者後，面對每一例患者我們都在苦思TMD的病因是甚麼，發病機制是甚麼， TMD 的本質到底是甚麼；哪一種療法效果最好，為甚麼這一例患者反覆發作，而另一例患者卻長期穩定，能否找到根治的辦法或為甚麼尚不能根治。我們幾乎用過了國內外所有的幾十種療法，而患者留給我們的是十分寶貴的對TMD治療的經驗、感悟和靈感。我們的臨床研究經歷了一個極為重要的時刻。20世紀60至70年代關節造影在我國開始應用於臨床，對臨床診斷起到了重要的推動作用，但對其中諸多造影圖像卻難以解釋；而經手術探查，明確了這些難以理解的關節造影圖像，使關節盤各種移位、關節盤穿孔或破裂等均直觀地看到了。對於長期不愈的、有器質性破壞的病例，手術後疼痛完全消失了。這些進步鼓勵著我們進行一個又一個手術，現在看來適應證肯定是擴大了。就這樣，我們迎來了對TMD的第一個手術高峰時期。事實上這是重複國外TMD研究歷史上出現過的手術高峰。然而好景不長，幾年後的隨訪中發現約20％的患者術後效果並不理想，只好再繼續轉向應用保守治療。看來手術療法對TMD 既無特效，也不能根治。
20世紀80年代初期，美國和我國國內的情況一樣，關節造影術完全可以確診關節盤移位、破裂、穿孔等，因此，口腔頜面外科醫師就有“理由”進行關節盤穿孔修補術和關節盤破裂硅膠盤置換術。這種手術，在手術室幾乎每天都在進行。當時認為，關節盤破了可修補，關節盤移位可復位，即使關節盤破裂不能修補也可以人工置換，實在有道理。又一次找到了進行手術治療的理由。1983年作者從國外帶回了進行關節盤手術必要的器材，並立即開展對有疼痛的關節盤移位、穿孔和破裂的TMD患者，進行相應的關節盤復位術、關節盤修補術和關節盤摘除硅膠盤置換術。此後，北京大學口腔醫學院又開展了大量的手術治療，現在看來，適應證肯定也是擴大了，使我們再一次被引入了TMD手術治療的高峰。遺憾的是，仍然與以前的手術療法一樣，約有20％的患者手術後症狀不能消失。看來這一類手術仍然既不是特效，也不能根治，因而又轉至進行保守治療。
在我們治療的TMD中有相當一部分患者，雖然我們已用盡了自己掌握的所有療法，包括手術治療，但是，其顳下頜關節區、咀嚼肌群區仍然有程度不等的疼痛和開口受限。有的患者顯然已感到對這樣的病症，只能忍著，也就不再複診了。有趣的是，不知多少年後，這些患者到醫院治療牙病，因為是我們的“老患者”，還會順便來看望我們，並告訴我們現在他的TMD已好了。當我們問及後來是經過哪些治療好的，患者回答說是按照我們囑咐的注意事項，沒有再治療，慢慢就好了。這使我們聯想到文獻上的一個詞“自限性”（ self2limiting） 。看來TMD確實有自限性這一特點。最近，國際上有不少文獻和隨訪報告報道，經過簡單治療後，6個月至7年隨訪，60％～90％的患者症狀消失或明顯減輕；76％的不可復性盤移位患者，隨訪25年後症狀消失或好轉；90％的不可復性盤移位患者，隨訪18個月後明顯好轉；30％盤移位患者無症狀。這些報道與我們的臨床經驗完全一致。
以上的經歷直接導致我們對20世紀60年代和80年代兩次手術高峰期手術適應證的反思。那時的手術適應證確實擴大了。由此逐漸形成了我們對手術適應證的看法，提出TMD的手術適應證應是：（1）證實關節盤移位、穿孔、破裂或其他關節結構的破壞，導致功能嚴重障礙；（2）證實患者的症狀和體徵是上述病變造成的；（3）上述病變曾經過合理的、程序性的綜合保守治療半年，已失敗；（4）上述病變已經使患者不能正常生活和工作；（5）醫患雙方已經充分考慮到心理2社會因素、夜磨牙症、下頜副功能以及不良習慣等可能影響手術的效果；（6）患者迫切要求手術，充分知情手術並在不能確保一定有效的情況下，仍同意手術。因此，目前TMD手術的適應證已顯著地縮小了，外科手術治療是有相當限度的，包括開放性手術及關節內鏡手術。外科手術不是TMD的主要治療手段，這一概念已被國際大多數TMD專家所接受。
患者為手術治療所付出的代價和所擔風險總是要比保守治療者大。任何治療對於患者來說都是要有付出的，包括時間、經費、忍受疼痛和精神壓力、副作用、併發症、後遺症、組織或器官的損傷和喪失以及各種意外等。醫師選擇任何一種治療，總是希望由此而使患者病症改善、好轉、治癒甚至根治。因此，高明的醫師選擇的一定是讓患者的付出儘可能最小，而讓患者所得到的效果儘可能最大。這種比值愈大，愈是最佳選擇。療效最大化原則，這一概念是任何治療方法選擇，也包括TMD治療方法選擇的黃金定律。
TMD的病因和本質到底是甚麼？ 我們不妨用至今發現的人類幾千種疾病病因歸類的排除法來思考： TMD不是病原體造成的感染性疾病； TMD不是外傷造成的疾病； TMD不是腫瘤或腫瘤樣疾病；TMD不是單一因素所致的疾病；TMD也不是先天性疾病； TMD更不是傳染性疾病似乎都不是。讓我們再分析以下資料。
1、對TMD發病率的分析：Agerberg（1975）對1106人進行調查，TMD患病率為40％；Solberg（1979）對739人進行調查， 患病率為76％。Weiborowicz和Makaworowa對4229人進行調查，患病率為55％～80％；徐櫻華（1985）對1321人進行調查，主訴症狀陽性者為13％,客觀體徵陽性者為75178％。鄧雨萌（1992）調查3105名年齡在3～19歲的兒童和青少年，在乳牙期TMD患病率為1413％ ,替牙期為2012％ ,恆牙期為2119％。調查結果顯示，在成年人中有TMD體徵者高達80％～90％ ,但其中大部分並無自覺症狀，因此不就診了。其中只有30％的人自覺有症狀，但即使感受到症狀，大部分也無明顯功能障礙。因此，最終只有約5％的人因有功能障礙而就診。換言之，是否可以說絕大多數TMD患者只是一過性地出現症狀或體徵，是一過性的功能不適應，並不構成疾病。
2、對關節盤移位發病率的分析：關節盤移位等關節結構紊亂是TMD 中的一大類。Westesson（1989）經過大量MRI研究，結果表明約30％的無症狀個體存在關節盤前移位的影像表現。馬緒臣、鄒兆菊、張震康等（1983）對TMD追蹤觀察研究亦表明，多數病例可在較長的時間內保持穩定狀態，包括關節盤穿孔的病例。Katzberg（1996）採用MRI檢查無TMD症狀者，發現33％的人（25/76）有關節盤移位。Pereira（1996）在檢查69具新鮮屍體的顳下頜關節時觀察到，中青年組無關節盤移位，而老年組中41％有關節盤移位。Kuita（1998）對不可復性盤前移位的40例患者，不經治療隨訪25年後，發現其中43％ 者無症狀，33％ 症狀減輕，只有25％的患者症狀無改善或需要治療。Sato（1997）對44例不可復性盤前移位不經治療，隨訪結果6個月後疼痛明顯減輕，12個月後張口度明顯改善，18個月後只有2例（911％）有關節壓痛。同樣， Lundh對26例不可復性盤前移位患者不經治療隨訪12個月後，有1/3患者疼痛減輕，只有佔16％的患者症狀加重。Kobayashi（1999）對保守治療無效，經MR I和關節鏡均證實為不可復性盤前移位患者，進行關節鏡外科治療，術後2年複查見其中28例（68％）療效為優；11例（27％）療效為良；只有2例（5％）仍有明顯症狀。在複查時經MR I檢查的28例無症狀者中，關節盤復位者只有1例，部分復位者也只有1例， 1例為可復性盤移位，其餘25例仍為不可復性盤移位。以上病例資料說明：（1）健康人群盤移位比例較高；（2）隨著年齡的增長，盤移位的比例增加；（3）盤移位雖然有症狀，但大部分可自行減輕和消失；（4）症狀消失者並不說明關節盤已復位，其中大部分仍未復位。
3、對雙板區改建的分析：1999年Goldstein在文獻綜述中提到，關節盤移位後雙板區發生適應性改建，因此不一定導致TMD或只有一過性TMD症狀。2001至2003年穀志遠等對關節盤移位後雙板區的改建進行了實驗性研究，觀察到實驗性關節盤前移位後，雙板區有類盤樣組織改變，故得出與Goldstein相同的結論。王美青也觀察到這種改變並直接稱其為“關節盤第4帶”。正常情況下關節盤雙板區是由疏鬆結締組織構成，有豐富的血管、膠原纖維和彈性纖維，它不像纖維軟骨那樣能承受負荷。當關節盤前移位後，關節盤的後帶前移，雙板區也隨之前移。換言之，雙板區逐漸進入關節的負荷區。移位愈大負重也就越大。一旦雙板區負重後，可能出現兩大類改建：一類發生雙板區組織的破壞性改變，即雙板區退行性改變，膠原纖維、彈性纖維斷裂消失。有的出現炎症反應，最後雙板區變薄，甚至穿孔，失去其功能，臨床上則出現TMD症狀。另一類發生雙板區的適應性改建，如上述實驗報告那樣，即疏鬆結締組織向纖維軟骨轉變，而纖維軟骨是關節盤的組成成分，可以承受壓力和剪力。如果這種改建充分，有足夠的纖維軟骨，與關節盤的本體組織相近，關節盤雙板區也就成為關節盤本體成分的一部分。也可以說延長了關節盤的本體部組織，更能適應髁突的滑動運動，使髁突前後滑動時，可承受壓力的範圍擴大。表現在臨床上則可能症狀消失。臨床症狀的輕重很可能與關節盤適應性改建成功的程度有關。總而言之，在人類進化演變過程中，頜骨縮小、牙體積縮小、牙量減少小於骨量的減少，結果是牙量大於骨量，造成智齒阻生，尤其是下頜智齒阻生以及錯畸形。每一個人發生的程度不同，錯畸形也各異。輕則無功能障礙，不能稱之為疾病，不需要正畸。如果要正畸治療，那也僅是患者希望把牙排齊，更為美觀而已。重則發生功能障礙，形成疾病，需要治療。在對TMD近百年來的研究中， 對為甚麼TMD發生率如此之高的探索中，似乎也有類似智齒阻生和錯畸形的現象，即在人類進化演變過程中，直立使頭顱的水平懸吊位改為垂直位。在張口運動中，下頜後蕩受阻於頸椎及其相應軟組織，於是下頜運動出現代償，發生顳下頜關節的滑動運動。只有當髁突向前滑動，即張口運動時，可以不受頸椎及其相應軟組織的阻擋。現代人類的進化使咀嚼器官結構變小變弱，相應的顳下頜關節韌帶肌群也減弱。這種改變可適應顳下頜關節活動的靈活性，但同時這種關節的不穩性有時是顳下頜關節容易遭受損傷的潛在威脅。雖然咀嚼器官的功能已不再是作為覓食和防衛的武器，但是打哈欠、大張口啃咬食物等人類古老的動作仍是張口運動的極限運動，髁突和關節盤向前滑動的範圍也將是最大，因而使盤2髁複合體最薄弱的解剖環節受到損傷，造成關節盤前移位，繼之發生一系列改變。如果患者經改建適應而無症狀，也無功能障礙，那就可以不必治療。對關節半脫位及可復性關節盤前移位的TMD患者，如果無功能障礙，那就沒有必要進行硬化劑治療及關節鏡縫合治療，更無必要做關節囊縮緊術。假如一例在X線片上有髁突骨質改變的TMD患者，雖然從X線片上可以診斷骨關節病，但是若無症狀也無功能障礙，那就沒有必要做關節鏡外科，更沒有必要進行開放性手術治療。
我們提出這些看法，是為了與同道們一起來探討TMD的性質，理解現代TMD防治的概念和原則。
