焦慮是一種情感表現，是伴有生理激活升高的恐懼和憂慮的不愉快情感。焦慮是預感到未來威脅，與懼怕不同，後者是對客觀存在的某種特殊威脅的反應。用學習說來看，它是中介威脅情境和逃避行為的驅力。焦慮可用自我報告、生理激活測量和外部行為觀察等方法來測量。焦慮水平的過分與不及，都影響適應功能。焦慮水平的過分，就是焦慮障礙。焦慮也可以是所有精神疾病的一種症狀。病理性焦慮是一種控制不住，沒有明確對象或內容的恐懼，其威脅與焦慮的程度很不相符。焦慮障礙是最常見的精神障礙，包括焦慮症狀、焦慮症等，其中焦慮症狀又包括器質性疾病所致的焦慮、精神活性物質所致的焦慮，精神疾病伴有的焦慮等。焦慮症狀群：包括一組焦慮症狀，經因子分析，可以分為三類：（1）心理症狀：擔憂、緊張、著急、煩躁、害怕、不祥預感和驚恐等焦慮情感為主，可伴注意集中不能、警覺增高、記憶障礙等。（2）軀體症狀：交感神經興奮的表現，如出汗、瞳孔擴大、血壓升高、心悸、氣短、胸悶、尿頻、排尿困難、腹瀉、性功能障礙等。（3）運動障礙：震顫、小動作增多、靜坐不能、往復徘徊及激起等。
一、概述
一）概念、分類
在當今通行的幾個分類系統中，焦慮障礙包括以下幾種疾病：
焦慮性神經症
驚恐障礙
廣泛性焦慮
恐怖性焦慮障礙
廣場恐怖
特定恐怖
社交恐怖
其它恐怖
其它焦慮障礙
驚恐障礙
廣泛性焦慮
混合性焦慮抑鬱障礙
其它特定焦慮障礙
焦慮障礙
驚恐症
廣場恐怖症
特定恐怖症
社交恐怖（焦慮）症
強迫症
創傷後應激障礙
急性應激障礙
廣泛焦慮障礙
軀體疾病所致焦慮障礙
物質所致焦慮障礙
其它焦慮障礙
焦慮抑鬱混合障礙
正常焦慮：焦慮是一種情感表現，當人們面對潛在的或真實的危險或威脅時，都會產生的情感反應。正常人的焦慮是人們預期到某種危險或痛苦境遇即將發生時的一種適應反應或為生物學的防禦現象，是一種複雜的綜合情緒。有人認為焦慮是“心理警告的信號”。最典型的例子為應激反應，焦慮是應激所致的心理生理反應的一個組成部分。絕大多數因一定原因引起、可以理解的、適度的焦慮，屬於正常焦慮。失去焦慮反應的人倒是不正常的。
病理焦慮和焦慮症狀：如同許多生理心理反應一樣，如果反應過度，便是不正常了。病理焦慮是指不適當的焦慮表現，指沒有明確的致焦慮環境因素，或者是環境因素和反應不相稱，嚴重的或持續的焦慮反應。後者可以反映於他們的他們的感受、行為或功能狀態中，他們本人、親屬或周圍人，也能覺察到這類反應/狀態。焦慮症狀是否具有臨床意義，可以應用以下操作性標準：（1）因該症狀而就診或求助，（2）採用服藥等方法試圖減輕症狀，（3）因該症狀而影響社會功能或產生明顯苦惱。符合以上之一的焦慮，便可列為具有臨床意義的焦慮症狀。
焦慮症：是以焦慮為主要特徵的神經症。表現為沒有事實根據也無明確客觀對象和具體觀念內容的提心吊膽和恐懼不安的心情，還有植物神經症狀和肌肉緊張，以及運動性不安。常伴有頭昏、頭暈、胸悶、心悸、呼吸困難、口乾、尿頻、出汗、震顫等明顯的軀體症狀，其緊張或驚恐的程度與現實情況不符。本症分為驚恐障礙和廣泛性焦慮兩種形式。
二）流行病學
焦慮症很常見，國外報告一般人口中發病率為4％左右，佔精神科門診的6～27％。美國估計正常人群中終身患病機率為5％，國內發病率較低，平均為7‰。戰時焦慮症佔戰時神經症的1％。常於青年期起病，男女之比為2：3。
二、相關基礎研究
一）病因
病因未明，不同學派有不同解釋。
1、遺傳因素：在焦慮症的發生中起重要作用，其血緣親屬中同病率為15％，遠高於正常居民；雙卵雙生子的同病率為2.5％，而單卵雙生子為50％。有人認為焦慮症是環境因素通過易感素質共同作用的結果，易感素質是由遺傳決定的。
2、病前性格特徵：自卑、自信心不足，膽小怕事，謹小慎微，對輕微挫折或身體不適容易緊張，焦慮或情緒波動。
3、精神因素：輕微的挫折和不滿等精神因素可為誘發因素。
4、生物學因素：焦慮反應的生理學基礎是交感和副交感神經系統活動的普遍亢進，常有腎上腺素和去甲腎上腺素的過度釋放。軀體變化的表現形式決定於患者的交感，副交感神經功能平衡的特徵。
二）發病機理
關於發病機理也有不同說法，有的學者強調杏仁核和下丘腦等“情緒中樞和焦慮症的聯繫，邊緣系統和新皮質中苯二氮蘧受體的發現，提出焦慮症的”中樞說”；也有人根據β-腎上腺素能阻斷劑能有效地改善軀體的症狀、緩解焦慮，支持焦慮症的“周圍說”。心理分析學派認為焦慮症是由於進度的內心衝突對自我威脅的結果。基於“學習理論”的學者認為焦慮是一種習慣性行為，由於致焦慮刺激和中性刺激間的條件性聯繫使條件刺激泛化，形成廣泛的焦慮。Lader提出：遺傳素質是本病的重要心理和生理基礎，一旦產生較強的焦慮反應，通過環境的強化或自我強化，形成焦慮症。
弗洛伊德認為焦慮是一種生理的緊張狀態，起源於未獲得解決的無意識衝突。自我不能運用有效的防禦機制，便會導致病理性焦慮。Aeron Beck的認知理論則認為焦慮是以面臨危險的一種反應。信息加工的持久歪曲導致對危險的誤解和焦慮體驗。焦慮患者還感到他無力對付威脅。對環境不能控制是使焦慮持續下去的重要因素。David Barlow把焦慮與恐懼區別開來，認為廣泛性焦慮障礙的特徵在於對失去控制的感受而不是以威脅的恐懼。行為主義理論則認為焦慮是恐懼某些環境刺激形成的條件反射。
三）焦慮症的神經生物學研究［1］
1、遺傳學
①家系研究［2］：Slater的研究，單卵雙生子共同出現焦慮症狀者為65％ ，雙卵雙生子為13％，單卵雙生子同患焦慮症的一致率為50％，雙卵雙生子的同病一致率為5％.Kendler等研究了1033 對女性雙生子，認為焦慮障礙有明顯的遺傳傾向，其遺傳度約為30％，且認為這不是家庭和環境因素的影響。Weissman等研究比較了3組先證者，即單純驚恐障礙（PD），單純抑鬱症以及同時患有兩種疾病的家系，發現PD先證者的一級親屬中PD的患病危險高20倍，但是抑鬱症的患病危險幾乎沒有增加。抑鬱症先證者的親屬中PD患病危險增加3倍，而抑鬱症的患病危險增加6倍。患有兩種疾病先證者的親屬中兩種疾病的患病危險都上升。Skre等觀察了20對單卵雙生子和29對雙卵雙生子廣泛性焦慮障礙（GAD）患者，結果發現GAD與具有情感家族史先證者的同胞有著相同的遺傳特性。
②分子遺傳學［3］：分子遺傳學研究目前主要集中在探討PD與GABAA、5-HTLD、D4、CHRNA4受體基因及CCKB基因的關係上。這些研究中除了發現D4受體基因一個21bp缺失變異可能參與了PD的發生之外，其餘研究均為陰性結果。
2、神經生化學
①NE［2］：焦慮症患者有NE能活動的增加，如PD患者腦脊液中NE的代謝產物3-甲氧基-4羥基苯乙二醇（MHPG）增加，尿中MHPG比對照組高；GAD患者注射可樂定後，GH分泌反應遲鈍，故有研究者認為可能與a2-腎上腺素受體敏感性不足有關。某些可以降低NE能活動的藥物如可樂定（氯壓定），也有減輕焦慮的作用。
②5-HT：目前認為焦慮障礙的發生可能與5-HT功能增強有關證據有：①丙咪嗪治療焦慮障礙有效，而它主要影響5-HT能系統和NE能遞質系統。氯丙咪嗪、氟西汀、氟伏草胺等主要影響5-HT能神經遞質系統，對焦慮障礙均有較好效果，而麥普替林為一種選擇性的NE再攝取抑制劑，而對焦慮障礙療效差。②促進5-HT釋放的物質如芬氟拉明能加劇或誘發焦慮症狀和驚恐發作。③丁螺環酮治療GAD有效，已發現其主要作用於海馬的5-HTIA受體使5-HTIA功能下調而產生抗焦慮作用。④5-HT系統損害或5-HT合成受阻在動物模型上起到抗焦慮的作用，也支持焦慮症5-HT能亢進。⑤有研究發現，氯氮卓能抑制中縫背核的放電，氯硝西泮能抑制5-HT神經元的放電，兩者均能減少5-HT的轉換與釋放，這些抗焦慮藥物從另一個側面表明了5-HT在焦慮症發生中的作用。
③苯二氮卓受體和GABA［3］：有研究發現，苯二氮卓受體和GABA受體、氯離子通道一起組成了一個超分子複合體，哺乳動物體內還存在內源性苯二氮卓配體，如次黃嘌呤核苷。而焦慮症病人可能是由於苯二氮卓受體功能不足或缺乏這種內源性配體所致。
④乳酸鹽［3］：Pitts等給焦慮症患者注射乳酸鈉溶液，結果全部患者出現急性焦慮發作，而正常對照組僅20％出現焦慮症狀。乳酸鹽的致焦慮作用已在製造焦慮症模型及檢驗抗焦慮藥物的療效中得到應用。
3、神經免疫學［4］
等對59例符合DSM-Ⅲ－R驚恐發作診斷標準的患者的免疫功能進行了研究並與正常組（30）例對照，結果發現：驚恐發作者的總白細胞計數顯著高於正常對照組；淋巴細胞顯著低於正常對照組；免疫球蛋白IgA顯著高於正常對照組，而IgG、和IgE與正常對照組差異無顯著性。Tongo等對25例PD患者進行了淋巴細胞亞群的研究並與性別、年齡相匹配的正常對照組相比較，發現患者組CD3、CD4 及CD8與正常對照組的差異無顯著性。這說明PD患者具有選擇性免疫功能改變。
4、神經內分泌學［2］
①HPA：有研究顯示，GAD的DST陽性率達27％-38％，且脫抑制的GAD病人並不同時存在抑鬱症。另有人發現， 患者可樂定所致皮質醇分泌減少的比例明顯較對照組大，在用氟西汀治療後儘管臨床症狀有好轉，但這種反應卻不能正常化。
②HPT：Munjack等對52例GAD、41例PD和14例對照組的血清總甲狀腺素、遊離甲狀腺素指數、三碘甲狀腺原氨酸和促甲狀腺素做了比較，結果顯示各組間無差異。
③HPGH：Tancer等研究了 KL 患者 NR 對 S6R 的反應，和正常對照組之間無差異。Cohn等的研究表明，用丁螺環酮治療GAD，當顯示出抗焦慮效果時，血漿PRL、GH、皮質醇水平無顯著改變。但在PD患者中，GH對a2腎上腺素拮抗劑可樂定反應遲鈍。另外GH對可樂定的分泌反應減弱可以見於GAD、抑鬱症、社交恐怖。近來研究顯示，不管在人類還是動物，阿普唑侖可以引起GH分泌增加，所以用阿普唑侖治療後GH反應恢復正常。
④膽囊收縮素系統（CCK系統）：Bradwejn等將有過驚恐發作史的患者與正常人作了比較，發現使用25ug CCK4時，前者的驚恐發生率為91％ ，正常人為 17％；使用50ug CCK4 時，前者的驚恐發生率為100％，正常人為47％。這表明CCK是人類正常焦慮反應的調節劑和中介者，與PD、GAD等病理性焦慮狀態有關。
⑤其他：另外，近來研究還發現心鈉素（ANF）、神經活性類固醇、神經肽Y（NPY）在焦慮障礙的發病中起著一定的作用。
5、神經電生理［5、6］
睡眠腦電圖研究發現，GAD第Ⅰ、Ⅱ時相睡眠延長，REM睡眠減少。腦電圖研究發現，GAD示B活動增加，a活動減少。
6、神經影像學［5、6］
有人應用MRI發現PD患者的顳葉尤其是海馬存在結構上的改變；應用PET發現PD患者有腦血流失調、腦血管收縮，發現GAD的病人基底節和腦白質代謝率降低；GAD存在額葉和顳葉功能下降，且與病情嚴重程度相關。
四）焦慮症患者的個性特點和行為類型
研究發現，ＧＡＤ組與ＰＡ組Ａ型行為者分別佔53 3％和60 0％,顯著高於正常對照組的30 33％,因子分均顯著高於正常對照組，與文獻報道一致[3]。從心理動力學角度分析，Ａ型行為有時間緊迫感，內心衝突、人際關係的困難[4]、環境適應不良的情況也多於健康人。ＧＡＤ組與ＰＡ組Ａ型行為所佔百分比及各因子分之間比較無顯著性差異。對ＥＰＱ評分進行分析，ＧＡＤ組和ＰＡ組神經質和精神質的人數及Ｎ分和Ｐ分均顯著高於正常對照組，與國內報道相一致［7］。
①廣泛性焦慮症患者的個性特徵與行為模式通常認為，神經症患者不同的個性特徵決定其罹患某種特定亞型的傾向性，其中焦慮障礙患者有焦慮、擔心、易怒的人格特點。有研究結果顯示廣泛性焦慮症患者的Ｎ、Ｐ分均顯著高於常模，Ｌ分顯著低於常模，表明該組人群的個性特徵具有神經質和精神質傾向，且不善掩飾。這不僅與以往的研究結果基本一致，也與廣泛性焦慮症的臨床表現相吻合。Ａ型行為作為冠心病的獨立危險因素已被國內外大量研究所證實，但發現廣泛性焦慮症患者也具有較典型的Ａ型行為特徵則尚未見報道。Ａ型行為的概念是美國的Ｆｒｉｅｄｍａｎ等人於1950年首先提出的，他認為Ａ型行為包括“時間緊迫感”以及“過分的競爭和敵意”兩個核心成分（即ＴＨ和ＣＨ）,這類人面對個人競爭時常常表現為易惱火（ａｇｇｒａｖａｔｉｏｎ）、易激動（ｉｒｒｉｔａｔｉｏｎ）、易怒（ａｎｇｅｒ）和易急躁（ｉｍｐａｔｉｅｎｔ）,他稱之為Ａ ＩＡＩ反應。Ａ型行為者多數個性較強、焦躁緊張、經常匆匆忙忙、缺乏耐心、易含敵意、具有衝動性等，恰好反映了廣泛性焦慮症患者的素質特徵。
②廣泛性焦慮症患者的個性及行為模式的可塑性經系統的心理治療、藥物治療或兩者合併治療後，研究組ＳＣＬ 90總分均數明顯下降，說明其療效顯著。研究還發現在症狀好轉的同時，其ＥＰＱ中的Ｎ分顯著下降，Ａ型行為ＴＨ因子分也顯著降低，提示廣泛性焦慮症患者神經質的個性特徵和時間緊迫感的行為模式是具有可塑性的，或許這正是心理治療可能發揮其作用之處；而另一些人格特徵和行為模式，如精神質、無端敵意性的行為模式等的可塑性就小一些。對於這一結果，樂觀一點的解釋是有效的治療不僅可以緩解患者的臨床症狀，亦可改善患者的某些個性特徵或行為方式；而另一種解釋則可能是評估工具的信、效度問題，因為即使編制人格量表和行為方式量表的初衷是力圖反映那些較為穩定的心理特徵和行為模式，但在某些條目中，仍然難免受到被試者當時的症狀、情景等因素的影響，因而具有較大的不穩定性。所以，雖然個性和行為方式量表中一些條目有較大的改善，但也許反映的僅僅是與症狀有關聯的那些方面，也就是說，改善的或許僅僅是患者的症狀，而個性與行為方式本身可能依然如故［8］。
③董帝英等的研究發現［9］，焦慮症組和抑鬱性神經症組共同使用不成熟防禦方式和否認、伴無能之全能；不同的是焦慮症組使用了神經症性防禦方式和假性利他、反作用形成、理想化。Bloch報道焦慮症和抑鬱性神經症患者均使用不成熟防禦方式，而焦慮症患者主要使用神經症性防禦方式。Spinhoven報道焦慮症患者主要使用神經症性防禦方式及軀體化；抑鬱性神經症患者使用不成熟防禦方式及伴無能之全能。Busch報道焦慮症患者使用反作用形成、假性利他；焦慮症和抑鬱性神經症患者共同使用否認和壓迫。以上報道與本研究結果基本一致，說明焦慮症和抑鬱性神經症患者使用特定的防禦方式。從心理動力學角度分析，特定的防禦方式反映患者的病理心理現象。否認是對不愉快和不希望的外界現實在意識中加以否定；伴無能之全能是對伴隨焦慮或抑鬱出現的沮喪的說明；假性利他是任何負性感覺在進入意識前已被縮回和否認，以保證病人和他依賴的客體之間的關係；反作用形成是負性感覺（通常是憤怒）在進入意識前已轉變為正性感覺；理想化是焦慮發作時患者從重要的依賴客體尋求支持的需要增加的結果；軀體化是用相應的軀體形式反映出焦慮或抑鬱。在防禦方式的使用方面，與抑鬱性神經症相比，焦慮症患者主要使用神經症性防禦方式及其假性利他、反作用形成和理想化。我們推測這3種防禦方式可能與焦慮症的發作有關。Cooper在焦慮症心理動力學模式中指出，患者害怕負性感覺（主要指憤怒的感覺）的出現，他們發現這種感覺對他們依賴的重要的客體關係是一種威脅，於是他們極力否認和轉換這種感覺，以保護所需要的客體關係。患者在害怕的同時，假性利他、反作用形成和理想化3種防禦方式的使用頻度提高，可以幫助他們（對於依賴的客體）否認憤怒的感覺，表達正性的感覺和行為。在焦慮症狀出現時，患者從重要的客體獲得支持和保護的需要增加，這些防禦方式的使用可以保護焦慮症患者所需要的客體關係。本研究結果對於焦慮症的心理治療有一定的臨床意義。給予焦慮症病人提供一個安全的治療氛圍十分重要，讓患者感到負性感覺也能夠被表達出來，這種感覺的表達不存在丟失治療者（客體）支持和保護的風險。另外，反作用形成和假性利他防禦方式的存在，需要我們注意病人在負性感覺進入意識前是如何轉換和縮回的，當然，要幫助病人注意到這種情況是很困難的。但是，隨著治療的深入，負性感覺逐漸進入意識，病人逐漸理解自己是如何轉換和縮回負性感覺，病情也將逐漸好轉。
三、臨床表現
（一）正常的焦慮情緒
焦慮是指在缺乏相應的客觀因素的情況下，患者表現為顧慮重重、緊張恐懼，以致搓手頓足，似有大禍臨頭，惶惶不可終日，伴有心悸、出汗、手抖、尿頻等自主神經功能紊亂症狀。因一定原因引起、可以理解的、適度的焦慮，是正常人所具有的一種情感反應，屬於正常焦慮。
（二）器質性疾病等所致的焦慮症狀
1、器質性疾病所致焦慮
這類患者有腦部疾病或軀體疾病的證據腦、軀體病變與焦慮的發生有時間上的密切關係，如焦慮可因腦、軀體疾病的好轉而好轉。不過，有時精神症狀較軀體疾病出現為早。各種軀體疾病所致焦慮並無特定的臨床表現，可與焦慮症的表現相似。不同的軀體疾病可導致相似的症狀。
2、源性焦慮
許多藥物在中毒、戒斷、或長期應用後可致典型的焦慮障礙。如苯丙胺、可卡因、咖啡因，某些致幻劑如LSD及阿片類物質，長期應用激素、鎮靜催眠藥、抗精神病藥物，等等。
3、精神疾病所致焦慮症狀
精神分裂症、抑鬱症、疑病症、強迫症、創傷後應激障礙等常可伴發焦慮或驚恐發作。抑鬱症是最多伴有焦慮的疾病，其他神經症伴有焦慮時，焦慮症狀在這些疾病中常不是主要的臨床相。
（三）焦慮症
可起病於任何年齡，以40歲以前發病為多見。起病可急可緩，病前常有心理或軀體方面的誘因。
1、廣泛性焦慮症（Generalized anxiety）
又稱慢性焦慮，是焦慮症最常見的表現形式，緩慢起病，是一種自己不能控制的，沒有明確對象或內容的恐懼，覺到有某種實際不存在的威脅將至，而緊張不安、提心吊膽樣的痛苦體驗。它是以經常或持續的，無明確對象或固定內容的緊張不安，或對現實生活中某些問題，過分擔心或煩惱為特徵，這種緊張不安、擔心或煩惱與現實很不相稱；常伴有植物神經功能亢進，運動性緊張和過分警惕。如顫動，胸部緊壓等局部不適感及心慌、呼吸加快、面色蒼白、出汗、尿頻、尿急等植物神經功能亢進症狀。在慢性焦慮症的基礎上可有驚恐發作。廣泛性焦慮發作持續較久，且焦慮程度時有波動，病人終日緊張敏感、心煩意亂、坐立不安、容易激惹。
病人的睡眠常表現為入睡困難，躺在床上擔憂，常伴有一些不愉快的夢境體驗；有時出現夜驚、夢魘。病人清晨起床時頭腦昏昏沉沉，沒有清新的感覺。
廣泛性焦慮的病人常同時合併其他症狀，最常見的為抑鬱，疲勞、強迫症狀、恐懼症狀、人格解體等症狀也不少見，不過這些症狀不是主要的臨床相或繼發於焦慮。
廣泛性焦慮的基本特徵為泛化和持續的焦慮，並非侷限於任何特定的外部環境。病人常訴述自己或親人很快會得病或災難臨頭。女性多見，並常與應激有關。病程不定，但趨於波動併成為慢性。
2、驚恐發作（panic attack）
又稱急性焦慮症。是以反覆出現強烈的驚恐狀態，伴頻死感或失控感，可有嚴重的植物神經症狀。患者突然恐懼，猶如“大難臨頭”或“死亡將至”、“失去自控能力”的體驗，而尖叫逃跑、躲藏或呼救。可伴有呼吸困難、心悸、胸痛或不適、眩暈、嘔吐，出汗，面色蒼白、顫動等。
驚恐發作通常起病急驟，終止也迅速，一般歷時5－20分鐘，很少超過1個小時，但不久又可突然再發。不過此時焦慮的體驗不再突出，而代之以虛弱無力，如不敢單獨出門，不敢到人多熱鬧的場所，發展為場所恐怖症。
3、病程與預後
病程長短不一，部分患者病程持續時間較長。但經適當治療，大多預後良好。廣泛性焦慮起病緩慢，常無明顯的誘因，病程可遷延數年。驚恐發作多起病突然，但並非由重大事件刺激而引起發病，病程呈間歇發作，發作間歇期精神狀態正常。對焦慮症病人追蹤統計，有1/3的病人病程在半年到2年，2/3的病人在2年以上，41％-59％的病人痊癒或好轉，少數病人預後欠佳；女性患者、病程短、病前性格良好、症狀變化不多者，預後較好；軀體症狀明顯者，預後較差［10］。
4、共病研究
研究發現，焦慮障礙常同其它疾病同時存在，例如：50％的抑鬱症，同時伴有符合診斷標準的焦慮障礙：廣泛性焦慮20％，驚恐障礙20－30％.20－90％的驚恐障礙患者，曾有抑鬱發作；50％的廣泛性焦慮患者和抑鬱症共病；29％的社交焦慮症，伴抑鬱症；而強迫症和抑鬱症的同病率為12.4－60.3％。酒依賴患者，罹患焦慮障礙的百分率比正常人高得多，其OR分別為：驚恐症4.0，強迫症3.5，恐怖症2.5。
關於混合性焦慮和抑鬱障礙，早在1934年，Lewis就提出過焦慮和抑鬱兩組症狀之間的連續性，認為焦慮症狀從整體上或部分上是抑鬱的一部分。而後來的一系列研究表明，抑鬱與焦慮應清楚地區分開來。目前，抑鬱障礙和焦慮障礙被分為兩類獨立的精神障礙。儘管如此，兩組症狀之間的連續性問題從未被遺忘，有人也將其稱為“合病”。陳彥方等認為，若抑鬱和焦慮綜合徵均存在，應優先考慮抑鬱的相關診斷。
目前已明確，焦慮和抑鬱並存在任何獨立診斷類別的患者中均屬相當常見。部分原因是流行病學機率，因為這兩類障礙在一般人群中昀非常多見。不過，現在有證據表明，焦慮和抑鬱並存中有一些神經病學異常是共同的致病因素，可以解釋其共病現象。例如，有證據表明，抑鬱症和廣泛性焦慮存在共同的遺傳時易感性。早期生活應激可留下永久性的神經生物學改變，其中之一是促腎上腺皮質激素釋放激素（CRF）介導的系統活動性增加，CRF在患有數種焦慮性防礙和抑鬱症的的患者中也有升高。CRF既影響5－羥色胺（5－HT）和去甲狀腺素能中心藍斑核活性並提升大腦中5－HT整體活性的藥物，可能會降低恐懼誘導的CRF釋放增加（Gorman.JM,2000年）。
四、診斷依據與鑑別診斷
一）正常焦慮情緒
一定原因引起、可以理解的、適度的焦慮；未達到病理性焦慮或焦慮症的診斷標準。
二）器質性疾病等所致的焦慮症狀
1、器質性疾病所致的焦慮症狀
凡繼發於高血壓、冠心病、甲狀腺機能亢進等軀體疾病的焦慮應診斷為焦慮綜合徵。應符合下列標準：
①有軀體、神經系統及實驗室檢查證據；
②有腦病、腦損傷、或可引起腦功能障礙的軀體疾病。
③焦慮症狀的發生、發展，以及病程與原發器質性疾病相關。
如注意與焦慮症與以下疾病的鑑別診斷：
①心臟疾病：驚恐發作時出現的胸痛、心悸、出汗等易誤診為急性心肌梗死，通過查體、發作時間、誘發因素及心電圖檢查可以鑑別。值得注意的是二尖瓣脫垂時可伴驚恐發作。
②甲狀腺功能亢進：甲亢伴發的焦慮症狀，經過治療，焦慮症狀隨甲狀腺功能的恢復而改善。持續存在的焦慮，應考慮為慢性焦慮症。
③癔症：癔症的情感發作易與驚恐發作相混淆，前者具有濃厚情感色彩，哭笑無常，情緒多變；後者以強烈而不能自控的焦慮、緊張為主要特徵。
④抑鬱症：常伴有焦慮。抑鬱症以情緒低落、興趣索然，自我感覺不良、自我評價低，能力降低及消極觀念等為主；焦慮症則以預感到未來不幸或實際不存在的威脅將至而緊張、恐懼
2、精神活性物質所致的焦慮症狀：
有精神活性物質進入體內的證據，並有理由推斷焦慮症狀系該物質所致。
3、精神疾病所致焦慮症狀
其他精神病理狀態如幻覺、妄想、強迫症、疑病症、抑鬱症、恐怖症等伴發的焦慮不應診斷為焦慮症。
三）焦慮症的診斷標準
診斷標準
焦慮症
驚恐障礙
是一種反覆的驚恐發作為主要原發症狀的神經症。這種發作並不侷限於任何特定的情境，具有不可預測性。驚恐發作作為繼發症狀，可見於多種不同的精神障礙，如恐懼性神經症、抑鬱症等，並應與某些軀體疾病鑑別，如癲癇、心臟病發作、內分泌失調等。
［症狀標準］
符合神經症的診斷標準；
驚恐發作需符合以下4項：
①發作無明顯誘因、無相關的特定情境，發作不可預測；
②在發作間歇期，除害怕再發作外，無明顯症狀；
③發作時表現強烈的恐懼、焦慮，及明顯的自主神經症狀，並常有人格解體、現實解體、瀕死恐懼，或失控感等痛苦體驗；
④發作突然開始，迅速達到高峰，發作時意識清晰，事後能回憶。
［嚴重標準］病人因難以忍受又無法解脫，而感到痛苦。
［病程標準］在1個月內至少有3次驚恐發作，或在首次、發作後繼發害怕再發作的焦慮持續1個月。
［排除標準］
排除其他精神障礙，如恐怖症、抑鬱症，或軀體形式障礙等繼發的驚恐發作；
軀體疾病如癲癇、心臟病發作、嗜鉻細胞瘤、甲亢或自發性低血糖等繼發的驚恐發作。
廣泛性焦慮
指一種缺乏明確對象和具體內容的提心吊膽，及緊張不安為主的焦慮症，並有顯著的植物神經症狀、肌肉緊張，及運動性不安。病人因難以忍受又無法解脫，而感到痛苦。
［症狀標準］
符合神經症的診斷標準；
以持續的原發性焦慮症狀為主，並符合下列2項：
①經常或持續的無明確對象和固定內容的恐懼或提心吊膽；
②伴自主神經症狀或運動性不安。
［嚴重標準］社會功能受損，病人因難以忍受又無法解脫，而感到痛苦。
［病程標準］符合症狀標準至少已6個月。
［排除標準］
排除甲狀腺機能亢進、高血壓、冠心病和軀體疾病的繼發性焦慮；
排除興奮藥物過量、催眠鎮靜藥物，或抗焦慮藥的戒斷反應，強迫症、恐怖症疑病症、神經衰弱、抑鬱症，或精神分裂症等伴發的焦慮。
五、治療
（一）正常焦慮
通常不需要藥物或心理治療，需加強家庭、社會支持，多與親友溝通、宣洩，注意休息，改善營養，解決引起焦慮的原因，大多能自行恢復。
（二）軀體、精神疾病等所致的焦慮症狀
首先要治療原發疾病或去除病因，如控制顱內、軀體感染，手術切除腫瘤，改善或矯正內分泌失調，呼吸困難者改善通氣，處理戒斷症狀，等等。在此基礎上應用抗焦慮藥物。考慮到年齡、肝臟疾病、腎臟疾病和藥物間的相互作用等因素，對於軀體疾病所焦慮的患者，臨床上要慎用抗焦慮藥物，注意調節藥物劑量，起始劑量應更低，逐漸增加劑量，當症狀穩定時，應逐漸減少劑量。
（三）焦慮症
1、心理治療
以支持性心理治療為主，使患者認識疾病的本質，解除其心理負擔，增強治療信心。輔以各種形式的鬆弛訓練，尤以系統鬆弛治療方法之一。是治療本病的基本方法，常用者有：
（1）集體心理治療；
（2）小組心理治療；
（3）個別心理治療；
（4）森四療法。
心理治療由醫生向病人系統講解該病的醫學知識，使病人對該病有充分了解，從而能分析自己起病的原因，並尋求對策，消除疑病心理等，減輕焦慮和煩惱，打破惡性循環。並予講解治療方法，使患者主動配合，充分發揮治療作用。個別心理治療是在集體或小組治療的基礎上針對個別患者的具體情況進行心理輔導。森田療法，主張順應自然，是治療神經衰弱的有效方法之一。有條件的醫院也可以選用。
2、藥物治療
①苯二氮卓類：苯二氮卓類為應用最廣泛的抗焦慮藥物，抗焦慮作用強，起效快，安全，很少有藥物間的相互不良作用。其基本藥理作用是緩解焦慮、鬆弛肌肉、鎮靜、鎮痛及催眠，並對抗抑鬱藥有增效作用。根據半衰期的長短可將其分為長程作用藥、中程作用藥及短程作用藥。長程作用藥包括地西泮、硝西泮、氯硝西泮等；中程作用藥包括阿普唑侖、去甲羥西泮、氯羥西泮等；短程作用藥包括三唑侖等。一般來說，發作性焦慮選用短程作用藥物；持續性焦慮則多選用中、長程作用藥物；入睡困難者一般選用短、中程作用藥物，易驚醒或早醒者，選用中、長程作用藥物。
臨床應用一般從小劑量開始，逐漸加大到最佳有效治療量，維持2－6周後逐漸停藥，停藥過程不應短於2周，以防症狀反跳。
②β－腎上腺素能受體阻滯劑：最常用為心得安。這類藥物對於減輕焦慮症患者自主神經功能亢進所致的軀體症狀如心悸、心動過速、震顫、多汁、氣促或窒息感等有較好療效，但對減輕精神焦慮和防止驚恐發作效果不大。一般與苯二氮卓類藥物合用。常用量10－30mg／次，每天3次。有哮喘史者禁用。
③其他藥物：抗抑鬱劑、芳香族哌嗪類抗焦慮藥如丁螺環酮，因無依賴性，也常用於焦慮症的治療。缺點是起效慢，治療初期一般合用苯二氮卓類藥物。
