發布於 2023-03-13 13:21

  我們大多認為高血壓是老年患者的專利,中青年少有發病。其實不然,隨著飲食結構、生活習慣、社會心理因素等的變化,高血壓在青年患者中日趨增加,也日趨引起了臨床醫生的重視,我們形象的稱其為“青春型”高血壓患者。其中有一大部分患者是由相應的病因引起的,即高血壓只是一個表現。我們在這為大家介紹一下泌尿外科常見的引起高血壓的疾病,甚至可以稱之為隱形殺手,即嗜鉻細胞瘤。

  嗜鉻細胞瘤多源於腎上腺,少部分可異位於腹膜後甚至其他臟器。嗜鉻細胞瘤多系良性病變,惡性罕見,但其臨床行為具有“惡性”傾向,即引起的一系列病症可導致生命危險,心腦血管異位發生比率非常高。

  下面我們簡單來談一下嗜鉻細胞瘤的發病機理:

      嗜鉻細胞瘤長期分泌、釋放兒茶酚胺類激素作用心血管系統,使血壓升高、細小動脈硬化、主動脈粥樣硬化以及心臟增重、增大、心肌細胞肥大。誘因作用時,大量兒茶酚胺類激素快速釋放入血導致細小動脈纖維素樣壞死,主動脈粥樣斑塊破裂出血、急性心肌缺血、心律紊亂及心功能衰竭而引起相應臨床症狀。臨床表現有頭暈頭痛、大汗、噁心、嘔吐、心悸、乏力、煩躁,咯血、發熱等。頭痛、心悸和大汗三聯徵為嗜鉻細胞瘤典型臨床表現。部分患者死於心血管系統疾病,並有血壓顯著升高。我們還必需瞭解的是,很大一部分嗜鉻細胞瘤患者是沒有臨床表現的,我們稱之為功能靜止型嗜鉻細胞瘤,但可以在創傷、應激、感染等誘因下出現,可能隨時危機生命,所以說他是隱形殺手。

  嗜鉻細胞瘤的診斷和治療並不難,關鍵我們要充分認識其對我們人體健康的危險性,尤其對於我們年輕患者,帶來的危害可能是致命致殘的,所以要求我們早期發現早期治療。

嗜鉻細胞瘤的發病機理是甚麼?相關文章
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發布於 2023-12-12 05:24
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嗜鉻細胞瘤為起源於神經外胚層嗜鉻組織的腫瘤,主要分泌兒茶酚胺,根據腫瘤是來自交感神經或副交感神經將副神經節瘤分為副交感神經副神經節瘤(包括化學感受器瘤、頸動脈體瘤等)及交感神經副神經節瘤(包括腹膜後、盆腔及縱隔後的副神經節瘤)。某些患者可因長期高血壓致嚴重的心、腦、腎損害或因突發嚴重高血壓而導致危象,危及生命,但如能及時、早期獲得診斷和治療,是一種可治癒的繼發性高血壓病。病因:嗜鉻細胞瘤是―種起
發布於 2022-10-08 04:18
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嗜鉻細胞瘤為起源於神經外胚層嗜鉻組織的腫瘤,主要分泌兒茶酚胺,根據腫瘤是來自交感神經或副交感神經將副神經節瘤分為副交感神經副神經節瘤(包括化學感受器瘤、頸動脈體瘤等)及交感神經副神經節瘤(包括腹膜後、盆腔及縱隔後的副神經節瘤)。某些患者可因長期高血壓致嚴重的心、腦、腎損害或因突發嚴重高血壓而導致危象,危及生命,但如能及時、早期獲得診斷和治療,是一種可治癒的繼發性高血壓病。1、甚麼是嗜鉻細胞瘤?嗜
發布於 2023-03-18 03:26
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1.如能早期診斷則預後可明顯改善。 2.術前準備充分的情況之下手術的死亡率明顯降低。 3.因為家族性嗜鉻細胞瘤的複發率高,建議每年複查1次。若測定值異常,再進一步行影像學檢查。惡性嗜鉻細胞瘤的5年生存率低於50%。 4.完全切除腫瘤而高血壓治癒的患者約70%,其餘者仍有持續性高血壓或高血壓復發,可能是原發性高血壓或腎性高血壓,通常降壓藥物可以良好控制血壓。
發布於 2023-12-12 05:38
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嗜鉻細胞瘤是來源於交感神經系統的嗜鉻細胞,大約90%的嗜鉻細胞瘤發生於腎上腺髓質,約10%發生在腎上腺外,多數位於腹腔,只有1%-2%的嗜鉻細胞瘤發生於胸腔,多見於後縱隔。原發於心髒的嗜鉻細胞瘤罕見,原發於心髒的嗜鉻細胞瘤源於副神經節(心房或房間隔)和內臟自主神經副神經節,最多見於左心房。由於腫瘤常累及瓣膜或冠狀動脈血供,手術切除困難。診斷策略:心臟嗜鉻細胞瘤與腎上腺嗜鉻細胞瘤不同,心臟嗜鉻細胞
發布於 2022-10-11 18:48
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嗜鉻細胞瘤/副神經節瘤(pheochromocytoma/paraganglioma,PHEO/PGL)佔高血壓病人的0.1%~0.6%,年發病率3~4/100萬人,屍檢發現率約為0.09%~0.25%,人群中約50~75%的PHEO/PGL未被診斷。目前約25%的PHEO系影像學偶然發現,佔腎上腺偶發瘤的4%~5%。男女發病率無明顯差別,可以發生於任何年齡,多見於40~50歲。PGL佔全部嗜鉻
發布於 2023-01-06 08:26
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嗜鉻細胞瘤:起源於腎上腺髓質嗜鉻細胞的腫瘤,合成、存儲和分解代謝兒茶酚胺,並因後者的釋放引起症狀。副神經節瘤:起源於腎上腺外的嗜鉻細胞的腫瘤,包括源於交感神經(腹部、盆腔、胸部)和副交感神經(頭頸部)者。前者多具有兒茶酚胺激素功能活性,而後者罕見過量兒茶酚胺產生。2004年,WHO的內分泌腫瘤分類將嗜鉻細胞瘤定義為來源於腎上腺髓質的產生兒茶酚胺的嗜鉻細胞的腫瘤,即腎上腺內副神經節瘤;而將交感神經
發布於 2023-01-06 08:16
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發布於 2023-03-18 03:51
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發布於 2023-03-18 03:56
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發布於 2023-01-06 08:31
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