肺動脈血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)可發展為慢性肺動脈高壓。慢性肺動脈栓塞所致的肺動脈高壓內科治療不佳、預後不良。外科手術治療已取得良好的近、遠期療效。
1999年3月至2002年12月，我們共手術治療肺動脈栓塞8例，圍術期死亡1例，現報道如下。資料和方法8例慢性肺動脈栓塞病人中男5例，女3例；年齡25～68歲；體重60-80。病程5-36個月。心功能(№mA)Ⅳ 級4例，Ⅲ 級3例，I/級1例。下肢深靜脈血栓形成4例，術前置入下腔靜脈濾器2例，術後置入1例。8例均行肺血流灌注掃描、螺旋CT或電子束CT及肺動脈造影，提示病變位於亞段水平以上，遠端未見瀰漫性病變。支氣管動脈造影1例，顯示遠端肺血管床通暢。心電圖均示右心室肥大。超聲心動檢查均示肺動脈壓力重度增高，室間隔矛盾運動，右心室擴大肥厚，三尖瓣中度以上反流。
體外循環下手術7例。採用正中切口入胸，常規建立體外循環，降溫至30℃，阻斷上、下腔靜脈和升主動脈，主動脈根部4：1冷血停跳液灌注心肌保護。深低溫低流量5例(18 20℃)、停循環(2例)，每次停循環限制在20min內後恢復灌注10min，靜脈給予甲基強的松龍20-25 mg/ks加強腦保護；充分遊離上腔靜脈，心包腔內遊離右、左肺動脈至分叉處，切開右房，檢查有無房間隔缺損，根據造影結果及術中觸診決定肺動脈切口部位，由肺動脈後壁內膜與中膜之間建立剝離面，切除血栓，剝除增厚內膜，直到遠端有鮮紅色血液迴流，爭取剝離至亞段動脈水平。6-0 pmlene線連續縫閉肺動脈切口，必要時應用心包補片擴大肺動脈，防止肺動脈狹窄，如肺動脈擴張明顯，可環縮之以減輕肺水腫。復溫過程中檢查有無卵圓孔未閉並處理之，三尖瓣關閉不全多不必處理，對於合併的瓣膜病或冠心病，也應作相應處理。輔助循環，應用多巴胺輔助心臟功能，前列腺素E。(PGE)。每分鐘2～10n kg泵入，擴張肺動脈。非體外循環下手術1例。取患側後外側切口，遊離肺與壁層胸膜粘連，遊離肺門，顯露肺動脈主幹及分支，阻斷肺動脈主幹近心端，根據增強cr、肺動脈造影結果及術中觸診發現決定肺動脈切口部位，其餘技術同前。術後早期給予持續心電監護、抗炎、限制入量及鎮靜等一般處理。機械輔助呼吸，應用呼氣末正壓通氣，反比呼吸。應用利尿藥、膠體輸入減輕肺水腫，給予PGE.、ACEI類藥物降低肺動脈壓，術後早期用肝素抗凝，後用華法林終生抗凝。
結果7例體外循環下行肺動脈血栓內膜剝脫術者中，平均體外循環(185 4-30)min。術後呼吸機輔助23 h～18 d。全組無腦損傷、膈神經麻痺，5例有不同程度的肺再灌注性肺水腫，經呼吸治療後4例順利脫機；1例術後18 d死亡，屍檢發現左肺動脈主幹再次血栓栓塞。術後2周測不吸氧動脈血氧分壓、血氧飽和度均有顯著改善，術後超聲心動測肺動脈收縮壓顯著降低。術後隨訪1―24個月，心功能改善至I級4例，I/級3例，生活質量得到了明顯改善。討論PTE臨床特徵呈現多樣性且無特異性，漏診率及誤診率極高。本組均根據我國的《肺血栓栓塞症的診斷與治療指南(草案)》診斷。我們體會，雖然肺動脈造影診斷陽性率高，為PTE診斷的“金標準”，但也有侷限性，我們遇到2例女性曾診為慢性血栓性肺動脈栓塞，術後病理提示分別是脫落的惡性腫瘤瘤栓和單發性肺動脈大動脈炎。
嚴格掌握手術適應證是手術成功的關鍵之一，最重要的術前評估血栓必須位於手術可及部位J。由於慢性肺動脈栓塞肺動脈高壓可引起肺小血管發生不可逆的病變，一旦慢性肺動脈栓塞明確診斷應及早行肺動脈血栓內膜剝脫術，基本原則是，正中切口、體外循環結合深低溫間斷停循環、完全的內膜剝脫術J。本組7例在體外循環下深低溫低流量或間斷停循環完成PTE術，手術過程、術後恢復順利。本組1例在非體外循環下完成PTE術，術中、術後過程順利。非體外循環下完成PIE術優點是避免了體外循環的影響，易剝脫段及亞段的機化血栓和內膜，術後易脫呼吸機，不易發生肺水腫。但其缺點是因側支循環多，遊離肺動脈分支時較為困難，尤其術前曾有胸腔或肺部炎症的病例。慢性肺動脈栓塞常發生於雙側，對此術式應用應嚴格掌握適應證。非體外下手術療效，是否可通過肺活檢判定肺血管床病變程度、手術時機和預後有待在臨床工作中進一步探索。術後處置的重點是防治肺動脈高壓、肺再灌注後肺水腫和積極抗凝，預防再次栓塞。術後積極抗凝，預防再次栓塞是肺動脈血栓內膜剝脫術成功的關鍵。
