迄今為止，頸動脈內膜剝脫術仍是治療頸動脈狹窄的首選方案，對其術後併發症的研究也日益深入。臨床發現部分患者可能因為術後頸動脈開放、血流量增加而出現同側腦組織過度灌注狀態。雖然大多數患者症狀和體徵輕微，但如果沒有足夠重視和及時治療，病情可能迅速進展甚至威脅患者生命。
1、病理生理基礎
（1）腦血管自主調節機制受損 頸動脈重度狹窄的患者，由於一側大腦半球長期處於低灌注狀態，腦內小動脈可極度擴張，腦血管自主調節機制受損。此類患者在CEA中，當開放頸內動脈時，術側頸內動脈血流大量增加，但由於腦血管自主調節機制受損，腦內小血管不能相應收縮調節，使得同側顱內動脈血流速度持續升高，一側大腦半球腦組織呈過度灌注狀態，擴張的小血管床滲漏大量血漿成分，形成血管源性腦水腫，導致顱內壓升高。患者臨床表現為劇烈頭痛，血壓持續升高。高血壓狀態又反過來加重腦組織的過度灌注狀態，形成惡性循環。
（2）壓力感受器反射受損 頸動脈的壓力感受器能夠緩衝血壓的劇烈變化。CEA術可能導致壓力感受器去神經化，使得機體不能對過度升高的血壓產生有效反應，導致腦灌注增加。
（3）三叉神經節血管反射 Macfarlane等提出一種軸突樣三叉神經血管反射與CHS的病理生活有關，認為自身調節失靈是由於腦缺血區域腦血管外膜上的神經纖維病態性釋放血管活性神經肽，像降鈣素相關肽或P物質，從而導致血管擴張和血流增加。這些神經纖維起源於三叉神經節，切除三叉神經節可以抑制腦血流的增加。
以上這三方面的作用機制導致腦血流過度增加，引起大腦白質水腫。屍檢結果表明CHS病理結果與惡性高血壓類似，包括內皮細胞腫脹和增生，紅細胞外滲和纖維蛋白樣壞死。
2、CEA與CAS區別
很多研究表明CEA術後發生CHS的幾率要小於CAS。Ogasawara等認為CHS的高峰為CEA術後第6天、CAS術後12 h以內，並描述了CAS和CEA術後CHS的一些不同點：
（1）CAS術後更容易出現栓塞事件導致術後缺血性腦損傷發生。
（2）CAS在球囊擴張和支架支撐過程中對頸動脈壓力感受器的刺激較大，引起的心率變慢、血壓降低的時間較CEA中夾閉的時間要長。術後反跳的高血壓可能導致大腦過度灌注發生率增加。
（3）很多CAS高危患者屬於手術高危病人，多合併CHS的高危因素，術後更易出現過度灌注。
3、治療
識別高危人群，及早發現症狀對症處理，嚴密監測血流動力學，包括控制收縮壓、利用TCD監測術後CBF的變化是治療的根本。術中使用轉流管應儘量減少大腦缺血時間，術後嚴格控制血壓能顯著降低CHS發生。對於雙側均有嚴重病變，建議使用小口徑轉流管以減少術後過度灌注的發生。一旦確診，降壓、治療腦水腫和抗驚厥治療是治療的基礎。其中，降壓治療是關鍵。由於CHS患者的血流是壓力依賴性的，控制血壓下降能使症狀很快得到緩解，即使是血壓正常的患者，降血壓仍能使症狀消失。多數作者建議術後血壓應該降至正常或略低水平，理想的目標血壓應該是低於能突破腦血管自身調節的閾值而又不會造成腦灌注不足。嚴格降壓治療必須持續到大腦自我調節恢復，根據TCD觀察雙側大腦半球均等化。
目前沒有確切證據表明哪種特殊降壓藥最有效。有人認為腦血管擴張藥物，比如雙肼苯噠嗪、硝酸鹽或鈣離子拮抗劑儘管減低了收縮壓，但會加劇大腦水腫，應該避免。血管緊張素轉換酶抑制劑作用有限，而血管緊張素受體拮抗劑類半衰期長，無法靜脈用藥。β受體拮抗劑在自動調節範圍內可減少動脈壓且對顱內壓幾乎沒有影響，可用於治療伴有腦損傷的高血壓患者，但需要注意術後出現心動過緩的患者禁用。而兼有α及β受體拮抗功能的拉貝洛爾不直接影響顱內血流，但能降低腦灌注壓和平均動脈壓大約30％，被廣泛用於CHS。因為CEA術後高血壓伴隨有顱內及血漿兒茶酚胺濃度增加，所以治療需要包括作用於中樞的交感神經阻滯劑。α2腎上腺素激動劑可樂定廣泛用於CEA術後，能顯著降低動脈血壓、心率和心輸出量，使腦血流量降低。總之，拉貝洛爾和可樂定是治療CHS過度灌注的最佳用藥，其他血管擴張藥物可能加重CHS症狀。
目前沒有證據表明頸動脈手術前需要預防性使用抗癲癇藥物，但若腦電圖發現亞臨床癲癇樣放電，則是抗癲癇治療的指徵。Ogasawara等的研究表明術前使用自由基清除劑依達拉奉可有效減少了CEA術後過度灌注的發生。
4、預後
CHS預後依賴於是否及時診斷及時治療。儘管大部分患者能夠完全康復，但嚴重CHS者預後不佳。研究表明重症CHS患者有30％出現功能障礙，一旦發生腦出血，死亡率達到50％。總之，CHS是CEA術後少見而嚴重的併發症，直接影響著患者的預後。隨著CEA的廣泛開展，CHS將成一個影響生存預後的重要因素，應當受到廣大臨床醫生的重視。
